本文關(guān)鍵詞：成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21對(duì)載脂蛋白E基因敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡的影響

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【摘要】：目的探討成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21(FGF-21)對(duì)載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主動(dòng)脈中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡的影響。方法將24只ApoE-/-小鼠隨機(jī)分為動(dòng)脈粥樣硬化模型組(簡(jiǎn)稱模型組)和FGF-21組(n=12),另選12只C57BL/6J小鼠作為正常對(duì)照組,三組小鼠都給予高膽固醇飲食4周,同時(shí)FGF-21組皮下給予FGF-21[0.1 mg/(kg·d)]4周,而模型組和正常對(duì)照組給予等量生理鹽水。4周后處死小鼠進(jìn)行主動(dòng)脈病理學(xué)檢測(cè),觀察斑塊面積,采用放射免疫法檢測(cè)血漿中FGF-21的水平,采用免疫組織化學(xué)染色和Western Blot檢測(cè)主動(dòng)脈成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1(FGFR-1)的表達(dá)水平,采用Tunel染色檢測(cè)主動(dòng)脈斑塊中的細(xì)胞凋亡水平,采用Western Blot檢測(cè)主動(dòng)脈中剪切后Caspase-12和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表達(dá)水平。結(jié)果與正常對(duì)照組比較,模型組血漿中的FGF-21水平及主動(dòng)脈中FGFR1蛋白表達(dá)顯著升高(P0.05),模型組主動(dòng)脈根部斑塊面積、細(xì)胞凋亡數(shù)量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表達(dá)水平增加(P0.05);與模型組比較,FGF-21組主動(dòng)脈根部斑塊面積、細(xì)胞凋亡數(shù)量、剪切后Caspase-12及CHOP蛋白的表達(dá)水平減少(P0.05)。結(jié)論 FGF-21可能通過抑制剪切后Caspase-12及CHOP相關(guān)促凋亡蛋白表達(dá),抑制ApoE-/-小鼠主動(dòng)脈斑塊病變中細(xì)胞的凋亡及斑塊進(jìn)展。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院北京市心肺血管疾病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 細(xì)胞凋亡 動(dòng)脈粥樣硬化
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81070227) 北京市教育委員會(huì)科技計(jì)劃面上項(xiàng)目(KM201110025019)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的主要病因,病變進(jìn)展過程中可并發(fā)斑塊破裂及血栓形成,導(dǎo)致急性心肌梗死及卒中[1]。大量證據(jù)表明,除了氧化應(yīng)激和炎癥等因素,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激也在動(dòng)脈粥樣硬化及斑塊破裂中發(fā)揮了重要的作用[2]。慢性內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過改變肝臟脂質(zhì)代謝和胰島β細(xì)胞功能,影響動(dòng)脈

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本文編號(hào)：932590