本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)氧化低密度脂蛋白所誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞清道夫受體A1上調(diào)

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【摘要】：本文旨在研究內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否介導(dǎo)氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞清道夫受體A1(scavenger receptor A1,SR-A1)上調(diào)。體外培養(yǎng)RAW264.7巨噬細(xì)胞,給予20mmol/L ERS抑制劑4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)處理30 min后,再加入ox-LDL(50 mg/L)繼續(xù)培養(yǎng)12 h或2 mg/L ERS誘導(dǎo)劑衣霉素(tunicamycin,TM)或2μmol/L毒胡蘿卜素(thapsigagin,TG)繼續(xù)培養(yǎng)4 h。另外培養(yǎng)巨噬細(xì)胞分別給予0.5、1和2 mg/L TM處理4 h或給予2 mg/L TM處理1、2和4 h。采用試劑盒檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)總膽固醇(total cholesterol,TC)含量;分別采用免疫印跡法和實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(real-time PCR)技術(shù)檢測(cè)SR-A1和ERS標(biāo)志分子糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表達(dá)變化;采用多功能酶標(biāo)儀檢測(cè)Dil-ox-LDL攝取情況。結(jié)果顯示,PBA顯著抑制ox-LDL所誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇蓄積。ox-LDL可顯著上調(diào)SR-A1和GRP78表達(dá),而PBA可明顯抑制ox-LDL所誘導(dǎo)的SR-A1上調(diào)(P0.05),并使GRP78降低39.3%(P=0.057)。TM明顯上調(diào)SR-A1蛋白表達(dá),并促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)ox-LDL的攝取,且呈濃度和時(shí)間依賴性,但對(duì)SR-A1轉(zhuǎn)錄水平?jīng)]有明顯影響,且ERS另一誘導(dǎo)劑TG也可明顯上調(diào)SR-A1表達(dá);而PBA則明顯抑制TM和TG所誘導(dǎo)的上述變化。以上結(jié)果表明,ERS在ox-LDL所誘導(dǎo)的SR-A1上調(diào)中具有重要作用,進(jìn)而促使巨噬細(xì)胞攝取更多的ox-LDL,導(dǎo)致泡沫細(xì)胞形成。
【作者單位】： 泰山醫(yī)學(xué)院動(dòng)脈粥樣硬化研究所 山東省高校動(dòng)脈粥樣硬化重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;泰山醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 氧化低密度脂蛋白 巨噬細(xì)胞 清道夫受體A
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81370381,81202949) Taishan Scholars Foundation of Shandong Province,China(No.zd056,zd057)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是心腦血管疾病的重要病理基礎(chǔ),嚴(yán)重危害人類健康。泡沫細(xì)胞形成是整個(gè)AS進(jìn)程中最重要的病理學(xué)標(biāo)志[1],其中單核/巨噬源性泡沫細(xì)胞是其主要來源,并在AS發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。因此巨噬源性泡沫細(xì)胞已成為AS治療的新靶點(diǎn)[2],而闡明其形成機(jī)

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：906192