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P38絲裂原活化蛋白激酶在促紅細胞生成素后處理減輕再灌注損傷肺細胞凋亡中的作用

發(fā)布時間:2017-09-13 04:14

  本文關鍵詞:P38絲裂原活化蛋白激酶在促紅細胞生成素后處理減輕再灌注損傷肺細胞凋亡中的作用


  更多相關文章: 缺血/再灌注 促紅細胞生成素 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓過氧化物酶 細胞凋亡 PMAPK


【摘要】:目的探討P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促紅細胞生成素(EPO)后處理減輕缺血/再灌注損傷大鼠肺細胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠隨機分成5組(n=8),即對照組(C組)、肺缺血/再灌注組(I/R組)、肺缺血/再灌注+促紅細胞生成素組(促紅細胞生成素組)、促紅細胞生成素+溶劑對照組(D組)、促紅細胞生成素+SB203580組(SB組)。分別于再灌注2h頸動脈取血、留取左肺組織,檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO),光鏡觀察肺組織形態(tài)學結構改變,并進行肺組織損傷定量評估(IQA);原位末端標記法(TUNEL)檢測肺細胞凋亡情況并計算凋亡指數(shù)(AI)。結果與對照組相比,肺缺血/再灌注組血清超氧化物歧化酶活性顯著降低,丙二醛含量、髓過氧化物酶活力顯著升高(P0.01),肺組織損傷定量評估和凋亡指數(shù)均顯著升高(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結構發(fā)生明顯損傷;促紅細胞生成素組、促紅細胞生成素+溶劑對照組、SB203580組與肺缺血/再灌注組相比,丙二醛含量、髓過氧化物酶活力顯著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺組織損傷定量評估和凋亡指數(shù)均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結構損傷情況有所改善;促紅細胞生成素+溶劑對照組與促紅細胞生成素組比較各項指標均無明顯差異(P均0.05);SB203580組與促紅細胞生成素組相比,丙二醛含量、髓過氧化物酶活力顯著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺組織損傷定量評估和凋亡指數(shù)均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結構未見明顯損傷。結論促紅細胞生成素可以通過減輕肺組織過度氧化應激,肺內中性粒細胞聚集,抑制P38絲裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺組織結構破壞和肺細胞凋亡。
【作者單位】: 溫州醫(yī)科大學缺血-再灌注損傷研究所;溫州市人民醫(yī)院呼吸內科;解放軍第四五四醫(yī)院胸心外科;
【關鍵詞】缺血/再灌注 促紅細胞生成素 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓過氧化物酶 細胞凋亡 PMAPK
【基金】:全軍醫(yī)藥衛(wèi)生科研項目(10MA052) 浙江省中醫(yī)藥重點學科建設計劃(2012-XK-A28) 溫州市科技計劃一般項目(Y20120001)
【分類號】:R363
【正文快照】: 近年來隨著心胸外科手術的廣泛開展,肺缺血/再灌注損傷(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的問題漸受重視,其可在多種臨床情況下發(fā)生,包括心肺轉流,肺溶栓治療與肺移植等,F(xiàn)在研究已經(jīng)證實的LIRI發(fā)生的機制主要為:氧自由基的過度產(chǎn)生、細胞內鈣超載、中性粒細胞浸潤激

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本文編號:841447

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