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P38絲裂原活化蛋白激酶在促紅細(xì)胞生成素后處理減輕再灌注損傷肺細(xì)胞凋亡中的作用

發(fā)布時(shí)間:2017-09-13 04:14

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【摘要】:目的探討P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在促紅細(xì)胞生成素(EPO)后處理減輕缺血/再灌注損傷大鼠肺細(xì)胞凋亡中的作用。方法雄性SD大鼠隨機(jī)分成5組(n=8),即對(duì)照組(C組)、肺缺血/再灌注組(I/R組)、肺缺血/再灌注+促紅細(xì)胞生成素組(促紅細(xì)胞生成素組)、促紅細(xì)胞生成素+溶劑對(duì)照組(D組)、促紅細(xì)胞生成素+SB203580組(SB組)。分別于再灌注2h頸動(dòng)脈取血、留取左肺組織,檢測(cè)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓過(guò)氧化物酶(MPO),光鏡觀察肺組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)改變,并進(jìn)行肺組織損傷定量評(píng)估(IQA);原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)肺細(xì)胞凋亡情況并計(jì)算凋亡指數(shù)(AI)。結(jié)果與對(duì)照組相比,肺缺血/再灌注組血清超氧化物歧化酶活性顯著降低,丙二醛含量、髓過(guò)氧化物酶活力顯著升高(P0.01),肺組織損傷定量評(píng)估和凋亡指數(shù)均顯著升高(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯損傷;促紅細(xì)胞生成素組、促紅細(xì)胞生成素+溶劑對(duì)照組、SB203580組與肺缺血/再灌注組相比,丙二醛含量、髓過(guò)氧化物酶活力顯著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺組織損傷定量評(píng)估和凋亡指數(shù)均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結(jié)構(gòu)損傷情況有所改善;促紅細(xì)胞生成素+溶劑對(duì)照組與促紅細(xì)胞生成素組比較各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)明顯差異(P均0.05);SB203580組與促紅細(xì)胞生成素組相比,丙二醛含量、髓過(guò)氧化物酶活力顯著降低,超氧化物歧化酶活性升高(P0.05或P0.01),肺組織損傷定量評(píng)估和凋亡指數(shù)均顯著降低(P0.05或P0.01),光鏡下肺組織結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯損傷。結(jié)論促紅細(xì)胞生成素可以通過(guò)減輕肺組織過(guò)度氧化應(yīng)激,肺內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集,抑制P38絲裂原活化蛋白激酶激活,改善I/R引起的肺組織結(jié)構(gòu)破壞和肺細(xì)胞凋亡。
【作者單位】: 溫州醫(yī)科大學(xué)缺血-再灌注損傷研究所;溫州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科;解放軍第四五四醫(yī)院胸心外科;
【關(guān)鍵詞】缺血/再灌注 促紅細(xì)胞生成素 超氧化物歧化酶 丙二醛 髓過(guò)氧化物酶 細(xì)胞凋亡 PMAPK
【基金】:全軍醫(yī)藥衛(wèi)生科研項(xiàng)目(10MA052) 浙江省中醫(yī)藥重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)計(jì)劃(2012-XK-A28) 溫州市科技計(jì)劃一般項(xiàng)目(Y20120001)
【分類(lèi)號(hào)】:R363
【正文快照】: 近年來(lái)隨著心胸外科手術(shù)的廣泛開(kāi)展,肺缺血/再灌注損傷(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的問(wèn)題漸受重視,其可在多種臨床情況下發(fā)生,包括心肺轉(zhuǎn)流,肺溶栓治療與肺移植等,F(xiàn)在研究已經(jīng)證實(shí)的LIRI發(fā)生的機(jī)制主要為:氧自由基的過(guò)度產(chǎn)生、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)激

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):841447

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