TLR4-p38MAPK信號通路在金黃色葡萄球菌感染人巨噬細胞系U937過程中的表達及意義
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【摘要】:目的觀察金黃色葡萄球菌感染人巨噬細胞系U937細胞后信號通路Toll樣受體4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表達及意義。方法體外培養(yǎng)人巨噬細胞系U937細胞,感染0、30、60和90 min時收集細胞,應(yīng)用Western blot法檢測各組TLR4和p38MAPK蛋白表達的變化;在另一實驗中,分為對照組、金黃色葡萄球菌感染60 min組及p38MAPK抑制劑SB203580 5 mg/m L干預(yù)組、SB203580 10 mg/m L干預(yù)組,應(yīng)用Western blot法檢測各組TLR4和p38MAPK蛋白表達的變化。結(jié)果隨著感染時間的延長,TLR4和p38MAPK蛋白的表達逐漸增加;給予SB203580抑制劑后,TLR4和p38MAPK蛋白的表達明顯減弱。結(jié)論金黃色葡萄球菌感染U937細胞可引起TLR4-p38MAPK信號通路的活化,而SB203580對其有明顯的抑制作用,證明TLR4-p38MAPK信號通路與金黃色葡萄球菌感染U937細胞密切相關(guān)。
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院老年病科;中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】: TLR-pMAPK信號通路 U細胞 金黃色葡萄球菌 SB
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助項目(81101224)
【分類號】:R378.11
【正文快照】: 0引言金黃色葡萄球菌(簡稱金葡菌,Staphylococcusaureus,S.aureus)是引起醫(yī)院和社區(qū)獲得性感染最常見的革蘭陽性致病菌[1-3]。研究表明,外界刺激因子對免疫細胞行為的調(diào)解主要與細胞內(nèi)多條信號傳導(dǎo)通路的活化有關(guān)[4]。金黃色葡萄球菌感染后,通過Toll樣受體(TLR)的識別引起炎癥
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,本文編號:834645
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