本文關(guān)鍵詞：自噬相關(guān)基因5下調(diào)抑制血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的巨噬細胞凋亡

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【摘要】：目的探討自噬相關(guān)基因5(autophagy-related gene5,Atg5)在血管緊張素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)誘導(dǎo)高血壓心臟損傷中對巨噬細胞凋亡的影響。方法 40只雄性C57BL/6小鼠及10只Atg5+/-分為對照組,AngⅡ灌泵1d組,AngⅡ灌泵3d組,AngⅡ灌泵7d組和Atg5+/-灌泵組,每組10只。給予乙酸溶液(對照組)及AngⅡ(1500ng/kg*min)微量泵灌注。TUNEL染色觀察心臟中細胞凋亡,免疫熒光共染明確凋亡細胞類型;qPCR檢測Atg5+/-小鼠心臟中Atg5表達;TUNEL染色觀察心臟中細胞凋亡,QuantiGenePlex(QGP)檢測凋亡因子表達;體外AngⅡ刺激WT和Atg5+/-骨髓巨噬細胞,免疫熒光共染,檢測巨噬細胞凋亡。結(jié)果 WT小鼠心臟于AngⅡ灌注1-7d后,TUNEL染色陽性細胞數(shù)顯著增加,熒光共染顯示凋亡細胞為巨噬細胞;Atg5+/-小鼠心臟中Atg5表達量較WT小鼠心臟降低53%;AngⅡ灌注7d后,與WT鼠相比,Atg5+/-小鼠心臟TUNEL染色陽性細胞數(shù)降低,促凋亡因子Caspase3、Caspase8、Caspase12表達降低。體外AngⅡ刺激下,Atg5+/-骨髓巨噬細胞較WT骨髓巨噬細胞凋亡減少。結(jié)論在AngⅡ致高血壓心臟損傷中,Atg5下調(diào)可導(dǎo)致心臟中巨噬細胞凋亡下降。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院教育部重塑相關(guān)心血管疾病重點實驗室;北京市心肺血管疾病研究所;
【關(guān)鍵詞】： 高血壓心臟損傷 炎癥 巨噬細胞 凋亡 Atg
【基金】：國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃(2012CB945104) 國家自然科學(xué)基金委項目(81230006,31090363)
【分類號】：R363
【正文快照】： 高血壓是導(dǎo)致心力衰竭(心衰)的重要病因[1]。心臟中腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(renninangiotensin-aldosterone system,RAAS)介導(dǎo)高血壓所致心臟損傷,維持心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)平衡[2-4]。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)是此系統(tǒng)中一種八肽激素,可以誘發(fā)炎癥[5]。炎癥是高血壓導(dǎo)致器官損傷的一

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 段練;王階;;中醫(yī)藥治療高血壓病與炎癥的相關(guān)研究進展[J];北京中醫(yī)藥;2013年09期

2 邱一果;楊紅霞;楊培增;雷博;;三氮脒減輕內(nèi)毒素誘導(dǎo)性小鼠葡萄膜炎的研究[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2013年20期

3 盧永平;陳友鵬;劉志威;陳文t，

本文編號：771461