本文關(guān)鍵詞：Kit信號通路調(diào)控成年小鼠Cajal間質(zhì)細(xì)胞的表型改變

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【摘要】：目的通過構(gòu)建阻斷Kit信號的動物模型,觀察結(jié)腸壁內(nèi)Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of cajal,ICC)數(shù)量與網(wǎng)絡(luò)的變化,探討調(diào)控ICC可塑性的分子機(jī)制。方法選取45只4周齡健康BALB/c小鼠,體質(zhì)量18~20 g,酪氨酸激酶特異性抑制劑伊馬替尼(imatinib,STI571)灌胃制作動物模型,全層鋪片Kit/CD44雙重?zé)晒鈽?biāo)記觀察造模后0、8、16 d及停藥8、16 d,各亞型Kit+和CD44+ICC數(shù)量和形態(tài)的變化,Western blot和實時定量熒光RT-PCR分別從蛋白水平和基因水平檢測Kit和CD44量的變化。結(jié)果①以近端結(jié)腸為例,Imatinib可致結(jié)腸壁內(nèi)Kit+ICC-IM、ICC-MY數(shù)量明顯減少,用藥16 d其數(shù)量下降至對照組的50%左右[ICC-MY:(136.17±3.56)vs(66.74±1.47),P0.05],停藥后逐漸恢復(fù)正常。②ICC-SM的數(shù)量及網(wǎng)絡(luò)在整個實驗過程中沒有明顯變化。③用藥后,Kit蛋白水平和基因水平均明顯下降,停藥后恢復(fù)正常。④用藥后各亞型CD44+ICC的數(shù)量及網(wǎng)絡(luò)沒有變化,且CD44在蛋白和基因水平均沒有變化。結(jié)論 Kit信號通路可調(diào)節(jié)結(jié)腸ICC的可塑性。抑制Kit信號通路后,ICC并沒有消失,只是丟失了其Kit表型。
【作者單位】： 解放軍第324醫(yī)院急診科;第三軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部組織與胚胎學(xué)教研室 重慶市神經(jīng)科學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： Cajal間質(zhì)細(xì)胞 Kit受體 CD受體 干細(xì)胞生長因子 伊馬替尼
【基金】：重慶市自然科學(xué)基金(CSTC 2012jjA1561)~~
【分類號】：R329.2
【正文快照】： Cajal間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of cajal,ICCs)是以網(wǎng)絡(luò)形式存在于胃腸壁內(nèi)的特殊間質(zhì)細(xì)胞,病理條件下,ICCs的功能和蛋白表達(dá),即表型(phenotype),可以發(fā)生改變,當(dāng)病理因素消除后,其表型恢復(fù)正常,ICCs的這種隨環(huán)境出現(xiàn)的表型改變被稱為“可塑性”。但調(diào)控ICCs表型改變的分

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：752547