本文關(guān)鍵詞：銜接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的探討銜接蛋白p66shc在血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中的作用及雌激素的干預(yù)影響。方法原代培養(yǎng)SD乳鼠心肌細(xì)胞,將心肌細(xì)胞分為5組:正常對照組、10-11 mol/L AngⅡ組、10-9 mol/L AngⅡ組、10-7 mol/L AngⅡ組、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇組;經(jīng)藥物干預(yù)后應(yīng)用MTT法測定細(xì)胞存活率、流式細(xì)胞儀測定活性氧含量和細(xì)胞凋亡率、熒光酶標(biāo)儀檢測線粒體膜電位水平、Western blot檢測p66shc和磷酸化(pp66shc)蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果隨著AngⅡ濃度的升高,心肌細(xì)胞存活率和線粒體膜電位水平逐漸下降,而細(xì)胞內(nèi)活性氧含量和凋亡率逐漸升高(P0.05);且雌激素預(yù)處理可減輕AngⅡ?qū)π募〖?xì)胞的損傷(P0.05)。AngⅡ可使心肌細(xì)胞內(nèi)p-p66shc和線粒體內(nèi)的p66shc的表達(dá)呈劑量依賴性升高(P0.05),雌激素預(yù)處理可減弱AngⅡ?qū)?xì)胞內(nèi)p-p66shc和線粒體內(nèi)p66shc表達(dá)水平的影響(P0.05)。結(jié)論 p66shc參與了AngⅡ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡反應(yīng),且雌激素可通過下調(diào)線粒體內(nèi)p66shc的表達(dá)而減輕AngⅡ?qū)π募〖?xì)胞的損傷。
【作者單位】： 西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 雌激素 心肌細(xì)胞 血管緊張素Ⅱ pshc
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.30771862和No.81170209)資助
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 銜接蛋白p66shc是Shc A家族成員之一,廣泛表達(dá)于成熟神經(jīng)元之外的人類和小鼠各種組織細(xì)胞中[1],與細(xì)胞的氧化應(yīng)激及機(jī)體壽命密切相關(guān)[2]。Migliaccio等[3]研究發(fā)現(xiàn),過表達(dá)p66shc或轉(zhuǎn)染p66shc-/-質(zhì)�？梢栽鰪�(qiáng)或減弱氧化應(yīng)激對細(xì)胞的損傷;并且體內(nèi)試驗(yàn)也證實(shí)敲除小鼠p66shc基因

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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