本文關鍵詞：孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺損傷模型的構建

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【摘要】：目的:探討孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺損傷模型的構建方法。方法:孕18 d SD大鼠隨機分為生理鹽水對照組(control組)和LPS組,觀察腹腔注射不同劑量LPS(2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 mg/kg)與等量滅菌生理鹽水后的孕鼠反應并統(tǒng)計孕鼠死亡率及流產(chǎn)率,依上述實驗結果選定較低死亡率的LPS劑量。分別予孕鼠腹腔注射LPS(0.9、0.8、0.7、0.6、0.5 mg/kg)及等量滅菌生理鹽水后記錄各組新生鼠肺的病理評分、濕/干重比值(W/D)及肺組織中腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA、白細胞介素(interleukin,IL)-1βmRNA和TNF-α蛋白的表達量。進一步研究LPS 0.7 mg/kg組中孕19 d胎盤、胎肺及新生鼠生后第1、4、7 d肺組織中炎癥因子(TNF-α、IL-1β)mRNA表達量變化與組織病理改變。結果:①LPS組中隨著藥物劑量遞減,孕鼠死亡率及流產(chǎn)率逐漸降低,當LPS劑量小于1.0 mg/kg時孕鼠死亡率及流產(chǎn)率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg時,與對照組比較,LPS0.7 mg/kg時新生鼠肺病理評分、W/D、組織TNF-α及IL-1βmRNA表達差異無統(tǒng)計學意義(P均0.05),LPS≥0.7 mg/kg時上述指標均顯著升高,且差異有統(tǒng)計學意義(P均0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg時,胎盤、胎肺炎癥因子較對照組顯著升高,且LPS組新生鼠生后第1、4、7天肺組織中TNF-α、IL-1βmRNA表達水平均顯著高于對照組(P均0.05)。結論:SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可導致新生鼠肺病理損害、肺水腫,炎癥因子TNF-α、IL-1β增高,并延續(xù)到生后7 d,是制備宮內感染新生鼠肺損傷模型穩(wěn)定、可靠的方法。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院新生兒醫(yī)療中心;南京醫(yī)科大學兒科研究所;南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院病理科;
【關鍵詞】： 宮內感染 肺損傷 脂多糖 新生大鼠
【基金】：南京市衛(wèi)生局重點課題(YKK12108)
【分類號】：R722.1;R-332
【正文快照】： 新生兒急性肺損傷(acute lung injury,ALI)及呼吸窘迫綜合征(respiretory distress syndrome,RDS)是由多種原因引起的肺部彌散性損害,病死率高,宮內感染是最重要的原因之一[1-2]。胎兒產(chǎn)前暴露于感染或炎癥可直接導致局灶性肺炎癥反應或通過炎癥因子的"瀑布式"級聯(lián)反應引起胎

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本文編號：733954