本文關(guān)鍵詞：一氧化碳對(duì)人外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞功能及NO生成的影響

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【摘要】：目的:研究一氧化碳(CO)對(duì)人外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)增殖、遷移、黏附功能及分泌NO的影響。方法:密度梯度離心法獲取人外周血單個(gè)核細(xì)胞,接種于預(yù)先包被人纖維連接蛋白的培養(yǎng)板上,培養(yǎng)1周后鑒定EPCs。將培養(yǎng)1周后的EPCs分為對(duì)照組和干預(yù)組,干預(yù)組分別加入25μM、50μM、100μM、200μM的一氧化碳釋放分子-3(CORM-3)培養(yǎng)24 h。測(cè)定EPCs的增殖、遷移、黏附和分泌NO能力。結(jié)果:與對(duì)照組比較,干預(yù)組EPCs增殖、遷移、黏附能力增強(qiáng),培養(yǎng)上清液中NO濃度增加(P0.05),且在100μM時(shí)作用最顯著。結(jié)論:CO可促進(jìn)體外培養(yǎng)的EPCs增殖、遷移、黏附和生成NO,提示CO可能通過改善EPCs功能加速血管再內(nèi)皮化和促進(jìn)血管新生。
【作者單位】： 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 一氧化碳釋放分子 內(nèi)皮祖細(xì)胞 一氧化氮 再內(nèi)皮化 血管新生
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 研究證實(shí)骨髓和外周循環(huán)來源的EPCs在參與損傷血管內(nèi)皮修復(fù)的過程中扮演著重要角色[1]。EPCs能“歸巢”于血管損傷處,在局部微環(huán)境的作用下定向分化為內(nèi)皮細(xì)胞并通過旁分泌機(jī) 制促進(jìn)內(nèi)皮修復(fù)和血管新生。CO是血紅素氧合酶l(HO-l)分解血紅素的產(chǎn)物之一。Wegiel等⑵發(fā)現(xiàn)CO可加

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