本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡研究

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【摘要】：了解調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展.通過對國內(nèi)外有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的文獻(xiàn)進(jìn)行綜述.未折疊或折疊錯誤的蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum ER)上過度積累,導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)從而激活保護(hù)細(xì)胞的信號通路,通常稱為未折疊蛋白反應(yīng)(unfolded protein response UPR).如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受到的刺激不減弱,UPR反應(yīng)會恢復(fù)和保持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的動態(tài)平衡或者誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡.UPR反應(yīng)的信號網(wǎng)絡(luò)包含三個核心要素,分別為肌醇需要酶1(inositol-requiring protein-1 IRE1)、PFR樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PKR-like ER kinase PERK)和轉(zhuǎn)錄活化因子6(activating transcription factor 6 ATF6).在腫瘤細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)中,如何調(diào)節(jié)其反應(yīng)通路因子使得三種信號通路協(xié)同或者單一的誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡仍需進(jìn)一步研究.
【作者單位】： 哈爾濱商業(yè)大學(xué)生命科學(xué)與環(huán)境科學(xué)研究中心;國家教育部抗腫瘤藥物工程研究中心;哈爾濱商業(yè)大學(xué)藥物所博士后科研工作站;
【關(guān)鍵詞】： 細(xì)胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81274067) 黑龍江省自然科學(xué)基金(D201126) 黑龍江省教育廳科技項(xiàng)目(1211135) 教育部科學(xué)技術(shù)研究重點(diǎn)項(xiàng)目(211045) 教育部博士點(diǎn)基金項(xiàng)目(20112332110003) 黑龍江省教育廳科技重點(diǎn)項(xiàng)目(12511z011) 黑龍江省研究生創(chuàng)新基金項(xiàng)目(YJSCX2011-165HLJ) 哈爾濱市青年科技創(chuàng)新人才專項(xiàng)資金(2013RFQXJ150)
【分類號】：R363
【正文快照】： 細(xì)胞凋亡又稱程序性細(xì)胞死亡(programmedcell death,PCD),是由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我毀滅,是在基因控制下,通過合成特殊蛋白質(zhì)而完成的細(xì)胞主動死亡過程,是細(xì)胞主要功能性活動之一[1].細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞動物正常生命活動有著重要的意義.在機(jī)體發(fā)育過程、組織損

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本文編號：593834