內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應誘導細胞凋亡研究
本文關(guān)鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應誘導細胞凋亡研究
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【摘要】:了解調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應誘導腫瘤細胞凋亡的研究進展.通過對國內(nèi)外有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應誘導腫瘤細胞凋亡的文獻進行綜述.未折疊或折疊錯誤的蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum ER)上過度積累,導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生應激反應從而激活保護細胞的信號通路,通常稱為未折疊蛋白反應(unfolded protein response UPR).如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受到的刺激不減弱,UPR反應會恢復和保持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的動態(tài)平衡或者誘導細胞凋亡.UPR反應的信號網(wǎng)絡(luò)包含三個核心要素,分別為肌醇需要酶1(inositol-requiring protein-1 IRE1)、PFR樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PKR-like ER kinase PERK)和轉(zhuǎn)錄活化因子6(activating transcription factor 6 ATF6).在腫瘤細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激反應中,如何調(diào)節(jié)其反應通路因子使得三種信號通路協(xié)同或者單一的誘導腫瘤細胞凋亡仍需進一步研究.
【作者單位】: 哈爾濱商業(yè)大學生命科學與環(huán)境科學研究中心;國家教育部抗腫瘤藥物工程研究中心;哈爾濱商業(yè)大學藥物所博士后科研工作站;
【關(guān)鍵詞】: 細胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑
【基金】:國家自然科學基金(81274067) 黑龍江省自然科學基金(D201126) 黑龍江省教育廳科技項目(1211135) 教育部科學技術(shù)研究重點項目(211045) 教育部博士點基金項目(20112332110003) 黑龍江省教育廳科技重點項目(12511z011) 黑龍江省研究生創(chuàng)新基金項目(YJSCX2011-165HLJ) 哈爾濱市青年科技創(chuàng)新人才專項資金(2013RFQXJ150)
【分類號】:R363
【正文快照】: 細胞凋亡又稱程序性細胞死亡(programmedcell death,PCD),是由一系列細胞代謝變化而引起的細胞自我毀滅,是在基因控制下,通過合成特殊蛋白質(zhì)而完成的細胞主動死亡過程,是細胞主要功能性活動之一[1].細胞凋亡對于多細胞動物正常生命活動有著重要的意義.在機體發(fā)育過程、組織損
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,本文編號:593834
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