N-乙酰半胱氨酸對過氧化氫誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細胞凋亡的保護及作用機制研究
發(fā)布時間:2017-07-05 07:10
本文關(guān)鍵詞:N-乙酰半胱氨酸對過氧化氫誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細胞凋亡的保護及作用機制研究
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【摘要】:目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)對過氧化氫(H2O2)誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)凋亡的影響,并探討其作用機制。方法采用全骨髓貼壁培養(yǎng)法培養(yǎng)SD大鼠BMSCs,隨機分成5組:正常對照組、H2O2處理組、NAC組、NAC+H2O2組和LY294002干預(yù)組。流式細胞術(shù)檢測各組的細胞凋亡率及細胞內(nèi)活性氧水平;RT-PCR檢測各組rBMSCs中FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達;Western blot檢測各組rBMSCs中Akt、p-Akt、Bcl-2的表達。結(jié)果與正常組相比,H2O2組誘導(dǎo)的rBMSCs凋亡數(shù)明顯增高,細胞內(nèi)ROS含量明顯增高,FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達量明顯下降;NAC明顯抑制了rBMSCs凋亡和ROS產(chǎn)生,上調(diào)了FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表達,增加了細胞內(nèi)p-Akt和Bcl-2的表達,但LY294002抑制劑明顯抑制了NAC對氧化應(yīng)激后rBMSCs的上述功能。結(jié)論 N-乙酰半胱氨酸可通過激活PI3K-Akt信號途徑抑制細胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生、上調(diào)FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平及抗凋亡Bcl-2的表達來保護BMSCs免受氧化應(yīng)激引起的凋亡。
【作者單位】: 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院;南昌大學(xué)研究生院醫(yī)學(xué)部;南昌大學(xué);九江學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】: N-乙酰半胱氨酸 氧化應(yīng)激 過氧化氫 骨髓間充質(zhì)干細胞 凋亡 PIK-Akt途徑 FOXO基因
【基金】:國家自然科學(xué)基金計劃項目(No 81160226)
【分類號】:R329.2
【正文快照】: 骨髓間充質(zhì)干細胞(BMSCs)存在于骨髓基質(zhì)系統(tǒng)的一種多能干細胞,具有多向分化潛能,有研究發(fā)現(xiàn)能在刺激因子及環(huán)境等不同的因素誘導(dǎo)下分化為成骨細胞、軟骨細胞、脂肪細胞、肌肉細胞和神經(jīng)元及神經(jīng)膠質(zhì)細胞等[1],能促進骨、軟骨、肌肉、韌帶、肌腱、脂肪及基質(zhì)等間充質(zhì)組織的再
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條
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【共引文獻】
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2 張文鵬;葉發(fā)剛;y囇澡,
本文編號:520950
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