本文關(guān)鍵詞：趨化因子FKN對人外周血單個核細(xì)胞IL-8表達(dá)的影響及ERK、PI3K和NF-κB在其中的作用

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【摘要】：目的通過研究趨化因子Fractalkine(FKN)對人外周血單個核細(xì)胞IL-8表達(dá)的影響,以及信號分子細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在其中的作用,探討FKN促進(jìn)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的機制。方法利用密度梯度離心法分離健康人外周血單個核細(xì)胞;將提取的單個核細(xì)胞分為:空白對照組、FKN組、PD98059(ERK阻斷劑)組、LY294002(PI3K阻斷劑)組、PDTC(NF-κB阻斷劑)組、FKN+PD98059組、FKN+LY294002組、FKN+PDTC組;分別于培養(yǎng)12 h和24 h后收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,應(yīng)用ELISA檢測各組單個核細(xì)胞中IL-8的表達(dá)情況。結(jié)果 (1)細(xì)胞培養(yǎng)12 h或24 h后,PD98059組、LY294002組和PDTC組與空白組比較,IL-8表達(dá)有減少趨勢,但差異無顯著性意義(P0.05)。(2)FKN組較空白組IL-8表達(dá)明顯減少(P0.05),FKN+PD98059組和FKN+LY294002組較FKN組IL-8表達(dá)明顯增加(P0.05),FKN+PDTC組較FKN組、FKN+PD98059組和FKN+LY294002組IL-8表達(dá)均明顯減少(P0.05)。(3)細(xì)胞培養(yǎng)24 h后,各組IL-8表達(dá)均較12 h明顯減少(P0.05)。結(jié)論趨化因子FKN可能通過ERK、PI3K信號途徑抑制單個核細(xì)胞IL-8的表達(dá),而通過NF-κB途徑促進(jìn)IL-8的表達(dá),FKN對單個核細(xì)胞IL-8的表達(dá)具有雙向調(diào)節(jié)作用,但以抑制作用為主。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院心血管內(nèi)科;吉林大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： FKN 白細(xì)胞介素- 細(xì)胞外調(diào)節(jié) 磷脂酰肌醇-激酶 核因子-κB
【基金】：遼寧省科技廳資助項目(2011404013-6)
【分類號】：R392.11
【正文快照】： Fractalkine(FKN)是近年新發(fā)現(xiàn)的一種趨化因子,其介導(dǎo)的促白細(xì)胞粘附過程不需要其他粘附分子,FKN可通過與受體CX3CR1結(jié)合兼有介導(dǎo)細(xì)胞粘附與趨化的功能[1]。FKN-CX3CR1的相互作用是趨化單核細(xì)胞進(jìn)入血管壁,進(jìn)而促進(jìn)動脈粥樣硬化形成的一個關(guān)鍵[2]。目前研究已表明,FKN是動脈粥

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