本文關(guān)鍵詞：腫瘤壞死因子α中和抑制脂多糖誘導(dǎo)小鼠急性呼吸窘迫綜合征肺組織細(xì)胞凋亡的機(jī)制探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討腫瘤壞死因子α(TNF-α)中和抑制脂多糖(LPS)誘導(dǎo)小鼠急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)肺組織細(xì)胞凋亡的機(jī)制。方法小鼠隨機(jī)分為對照組、LPS組和TNF-α中和組。采用LPS(5 mg/kg)氣道霧化造小鼠ARDS模型,TNF-α中和組在滴入LPS前24 h腹腔注射依那西普(0.4 mg/kg),滴入LPS 2 h后收集標(biāo)本。PCR檢測各組肺組織核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)p65、Bax、Bcl-2的表達(dá)水平,Western blot檢測NF-κB p65和Erk1/2及二者磷酸化、Bax、Bcl-2的蛋白水平;測量各組肺組織干濕重比;HE染色觀察各組肺組織病理改變,采用肺損傷半定量評分評估肺組織損傷程度。結(jié)果 LPS組肺組織NF-κB及Erk1/2活化水平升高、Bcl-2與Bax比降低(P0.05)。TNF-α中和能明顯降低ARDS小鼠肺組織NF-κB活化水平,Bcl-2與Bax比值升高。TNF-α中和組小鼠肺組織濕干重比及肺損傷半定量評分較LPS組顯著降低(P0.05)。結(jié)論 TNF-α中和抑制脂多糖誘導(dǎo)小鼠ARDS肺組織損傷,其機(jī)制與抑制Erk1/2、NF-κB活化,上調(diào)Bcl-2/Bax比值,最終減少細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。
【作者單位】： 廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院呼吸內(nèi)科;廣州醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 急性呼吸窘迫綜合征 脂多糖 腫瘤壞死因子α 細(xì)胞凋亡
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(編號:81070003、81370173);國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金項(xiàng)目(編號:81200002) 廣東省社會發(fā)展領(lǐng)域科技計(jì)劃項(xiàng)目(編號:20120318040)
【分類號】：R346
【正文快照】： 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是世界性的公共衛(wèi)生難題,其死亡率高達(dá)32%~55%[1]。其高死亡率源于疾病機(jī)制尚不完全清楚,缺乏特效治療措施。炎癥反應(yīng)在ARDS的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。腫瘤壞死因子α(TNF-α)促發(fā)瀑布式炎癥級聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致過度放大的炎癥反應(yīng),這是ARDS的發(fā)病基礎(chǔ)[2]

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10 董e，

本文編號：457391