目的通過對小鼠進行長期間歇性冷暴露,探討冷暴露對機體葡萄糖穩(wěn)態(tài)的改善作用以及對高脂飲食誘導葡萄糖穩(wěn)態(tài)損害的預防作用,并分析脂肪組織在該過程中所起的調控作用。方法取24只8周齡雄性C57BL/6J小鼠均分成4組,分別為對照組(正常普通飼料+常溫)、冷暴露組(正常普通飼料+4℃,2 h/d)、高脂對照組(高脂飼料+常溫)、高脂+冷暴露組(高脂飼料+4℃,2 h/d)。在分組后1、8、16、22周時分別進行葡萄糖耐量和胰島素耐量實驗,22周后取小鼠肩胛處棕色脂肪和腹股溝皮下脂肪進行轉錄組測序。結果 22周間歇性冷暴露在不影響小鼠體質量的前提下,可以顯著降低體內皮下脂肪的質量[對照組(0.338±0.024)g vs冷暴露組(0.221±0.016)g,P<0.05],顯著提升棕色脂肪的質量[對照組(0.079±0.003)g vs冷暴露組(0.095±0.005)g,P<0.05],并使糖耐量水平提高25.9%(P<0.01),胰島素敏感性提升50.4%(P<0.01),葡萄糖穩(wěn)態(tài)改善的程度和冷暴露的時間呈正相關。在高脂飲食條件下,22周間歇性冷暴露顯著抑制了其引發(fā)的...

【文章頁數】：8 頁

【部分圖文】：

圖5間歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差異基因表達熱力圖(n=3)對照組冷暴露組胰島素反應

表達下降，在棕色脂肪中保持不變。甘油合成相關的PCK1和PCX表達在兩種脂肪組織表達均有所上升，乳酸合成相關的Ldhα/β表達則沒有顯著變化。另外，與胰島素反應相關的PI3K-Akt通路蛋白和胰島素信號通路蛋白在白色脂肪中表達也有所增加，而在棕色脂肪中變化不夠顯著(圖6)�？傊�，....

圖6高脂喂養(yǎng)條件下間歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差異基因表達熱力圖(n=3)高脂對照組胰島素反應

成GLUT3，上調的6-磷酸果糖激酶由Pfkl變成Pfkm。糖酵解相關的其他酶，GAPDH、Got1/2和MDH1/2的表達在棕色脂肪中表達上升，而在白色脂肪中表達下降，出現較大分歧。糖原合成相關的GYS1/2在白色脂肪中表達下降，在棕色脂肪中保持不變。甘油合成相關的PCK1和P....

本文編號：3986935