目的:探索Bcl2a1在創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)中的表達變化。方法:采用刀片劃傷小鼠前額葉皮層的方法建立小鼠創(chuàng)傷性腦損傷模型,利用劃痕及脂多糖(LPS)刺激建立原代小膠質(zhì)細胞損傷模型。免疫熒光染色檢測小鼠受損部位及受損的原代小膠質(zhì)細胞不同時間點Bcl2a1蛋白及其與CD11b表達的變化。結(jié)果:在正常小鼠,Bcl2a1主要表達于神經(jīng)元,小膠質(zhì)細胞及巨噬細胞少量表達Bcl2a1。TBI后小鼠神經(jīng)系統(tǒng)受損部位Bcl2a1⁺/CD11b⁺及Bcl2a1⁺/i NOS⁺小膠質(zhì)細胞數(shù)目顯著增加(P <0. 001),GFAP陽性的星形膠質(zhì)細胞不表達Bcl2a1,而Bcl2a1⁺/Neu N⁺的神經(jīng)元數(shù)量顯著減少(P <0. 01)。在體外培養(yǎng)的小膠質(zhì)細胞,LPS刺激可增加Bcl2a1⁺/CD11b⁺小膠質(zhì)細胞數(shù)目(P <0. 01)。結(jié)論:機械性腦損傷和LPS介導(dǎo)的化學(xué)腦損傷均可引起B(yǎng)cl2a1在小膠質(zhì)細胞中...

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【文章目錄】：
材料和方法
    1 材料
    2 方法
        2.1 小鼠機械性腦損傷模型建立
        2.2 Real time RT-PCR
        2.3 Western Blot
        2.4 原代小膠質(zhì)細胞培養(yǎng)
        2.5 神經(jīng)細胞形態(tài)學(xué)觀察
        2.6 統(tǒng)計學(xué)分析
結(jié)果
    1創(chuàng)傷性腦損傷之后Bcl2a1在腦內(nèi)表達情況
        2 Bcl2a1在正常中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞定位情況
        3 Bcl2a1蛋白在受損大腦皮層中表達及細胞定位情況
        4 創(chuàng)傷性腦損傷后不同時間Bcl2a1表達情況
5 LPS誘導(dǎo)體外培養(yǎng)小膠質(zhì)細胞的激活及Bcl2a1蛋白表達
討論



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