哺乳動物細(xì)胞受到熱休克、氧化應(yīng)激、營養(yǎng)缺乏或者病毒感染等環(huán)境壓力時,能夠迅速啟動細(xì)胞的壓力應(yīng)答機制,終止細(xì)胞內(nèi)的蛋白翻譯,形成應(yīng)激顆粒(stress granules, SGs)。SGs作為胞漿中翻譯起始復(fù)合物的聚集產(chǎn)物,在細(xì)胞的基因表達(dá)和穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要的作用,與細(xì)胞凋亡以及核功能具有密切聯(lián)系。尤其是當(dāng)病毒感染細(xì)胞時,SGs的形成可以使細(xì)胞內(nèi)病毒蛋白翻譯水平大大降低,從而抑制入侵病毒的復(fù)制。然而,病毒在長期進(jìn)化過程中也衍生出了對抗細(xì)胞壓力應(yīng)答的相應(yīng)機制,如與SGs關(guān)鍵組分相互作用,甚至切割等方式。本文對SGs的組成及誘發(fā)機制,特別是多種病毒誘導(dǎo)eIF2α磷酸化促成SGs組裝的機制,以及病毒進(jìn)化過程中形成的應(yīng)對措施等方面進(jìn)行了綜述,旨在進(jìn)一步闡釋病毒感染與應(yīng)激顆粒形成之間的相互影響和調(diào)控,為人們深入理解人體先天性免疫防御提供參考。

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本文編號：3862318