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電針對(duì)帕金森病模型大鼠紋狀體區(qū)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2017-05-22 10:14

  本文關(guān)鍵詞:電針對(duì)帕金森病模型大鼠紋狀體區(qū)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)的作用研究,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:目的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種多發(fā)于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,患者的癥狀主要表現(xiàn)在靜止性震顫、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)緩慢和姿勢(shì)步態(tài)異常。多數(shù)病人在患病晚期逐漸喪失生活自理能力,且容易誘發(fā)肺部感染等疾病,并最終死于各種并發(fā)癥。因此,極大的困擾著患者及其家庭�,F(xiàn)代研究普遍認(rèn)為帕金森病的病理變化主要是酪氨酸羥化酶(TH)的減少或其活性的降低。而這種疾病的發(fā)病機(jī)制尚不明了。目前多數(shù)科學(xué)家認(rèn)為其可能的發(fā)病機(jī)制氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、炎癥、細(xì)胞毒性、泛素蛋白酶系統(tǒng)功能障礙、細(xì)胞凋亡、自噬。最新國(guó)外的相關(guān)論文認(rèn)為,大腦谷氨酸(Glu)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變與PD等多種發(fā)生于腦部的神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病密切相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn),過(guò)量的谷氨酸(Glu)導(dǎo)致PD黑質(zhì)紋狀體神經(jīng)元丟失,谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體表達(dá)減少影響Glu再攝取,引起神經(jīng)的細(xì)胞毒性。目前,西醫(yī)對(duì)于PD的治療主要為藥物治療和手術(shù)治療。這些都只能改善PD的癥狀而不能阻擋PD的進(jìn)展,更不用說(shuō)根治。藥物治療毒副作用大,長(zhǎng)期使用容易使病情惡化,外科手術(shù)則容易產(chǎn)生術(shù)后并發(fā)癥且復(fù)發(fā)性強(qiáng)。針灸具有療效可靠、毒副作用不明顯、且與西藥配合可以減少多巴胺用藥量,可以阻止病情的發(fā)展,提高病人的生活水平等優(yōu)勢(shì)。因此,本實(shí)驗(yàn)采用電針治療PD大鼠模型,討論電針對(duì)PD治療的作用機(jī)制,期望能夠?yàn)榕R床提供治療PD的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法將140只雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常組30只、假手術(shù)組30只,模型組40只、電針組40只。對(duì)大鼠單側(cè)紋狀體采用立體定向微量注射法,通過(guò)6羥基多巴胺(6-OHDA)制備大鼠模型。假手術(shù)組注射方法和注射部位與模型組相同,但注射內(nèi)容為含0.2%VitC的生理鹽水。然后觀察大鼠行為學(xué)改變,依據(jù)大鼠行為學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分。電針組大鼠在模型制作成功后進(jìn)行電針“風(fēng)府、太沖”穴治療,每天一次,每次30min,7d為1療程,連續(xù)治療2個(gè)療程。治療完畢次日各組選取一定數(shù)量大鼠將其取材并處理。運(yùn)用免疫組化法檢測(cè)黑質(zhì)TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量的變化,高效液相熒光法檢測(cè)紋狀體Glu濃度,RT-PCR法檢測(cè)紋狀體GLT-1mRNA、GLASTmRNA,免疫蛋白印跡(western blot)檢測(cè)紋狀體GLT-1、GLAST。結(jié)果⑴模型組與電針組大鼠治療前后旋轉(zhuǎn)行為平均轉(zhuǎn)數(shù)比較,電針治療后大鼠旋轉(zhuǎn)圈數(shù)明顯減少(P0.01)。模型組的行為學(xué)檢測(cè)無(wú)顯著差異(P0.05)。⑵與正常組及假手術(shù)組比較,模型組大鼠TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目有了顯著減少(P0.01)。與模型組比較,電針組大鼠的TH陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目增長(zhǎng)(P0.05)。⑶與正常組及假手術(shù)組比較,模型組大鼠的Glu濃度顯著升高(P0.01)。與模型組比較,電針組大鼠Glu濃度降低(P0.05)。⑷與正常組及假手術(shù)組比較,模型組大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA顯著下降(均P0.01)。與模型組比較,電針組大鼠GLT-1mRNA、GLASTmRNA顯著升高(均P0.01)。⑸與正常組及假手術(shù)組比較,模型組大鼠GLT-1、GLAST顯著下降(均P0.01)。與模型組比較,電針組大鼠GLT-1、GLAST升高(均P0.05)。結(jié)論電針對(duì)PD大鼠大腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)和促進(jìn)修復(fù)作用,可能與電針提高了腦內(nèi)紋狀體區(qū)谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體GLT-1mRNA、GLASTmRNA基因的表達(dá),增強(qiáng)了GLT-1、GLAST的蛋白表達(dá),減輕了細(xì)胞外Glu引起的細(xì)胞毒作用,促進(jìn)了黑質(zhì)區(qū)TH表達(dá)的增強(qiáng)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】:帕金森病 電針 谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體 酪氨酸羥化酶 Glu濃度
【學(xué)位授予單位】:湖北中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R245;R-332
【目錄】:
  • 中文摘要5-7
  • ABSTRACT7-11
  • 縮略詞對(duì)照表11-12
  • 前言12-14
  • 實(shí)驗(yàn)研究14-30
  • 1 材料和方法14-15
  • 2 實(shí)驗(yàn)方法15-17
  • 3 相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)17-22
  • 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理22
  • 5 結(jié)果22-30
  • 討論30-40
  • 1 造模方法的選擇30-31
  • 2 中醫(yī)對(duì)PD的認(rèn)識(shí)31-33
  • 3 電針治療與PD的關(guān)系33-35
  • 4 PD的現(xiàn)代研究35-37
  • 5 電針對(duì)PD治療的可能機(jī)制探討37-40
  • 結(jié)語(yǔ)40-42
  • 參考文獻(xiàn)42-50
  • 綜述50-58
  • 參考文獻(xiàn)54-58
  • 致謝58

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前9條

1 廉全榮;;帕金森病的中醫(yī)辨證論治[J];河北中醫(yī);2006年01期

2 鄭開(kāi)明;;陳德潤(rùn)治療老年帕金森病經(jīng)驗(yàn)[J];河北中醫(yī);2009年02期

3 趙琦;;近年來(lái)針灸治療帕金森病概況[J];河南中醫(yī);2011年10期

4 李敬軍;馬羽;胡文瀚;張凱;張建國(guó);張穎;孟凡剛;;丘腦底核高頻電刺激對(duì)偏側(cè)帕金森猴蒼白球內(nèi)側(cè)部中氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響[J];立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志;2012年02期

5 ;腦缺血預(yù)適應(yīng)通過(guò)上調(diào)膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體-1的攝取活性降低谷氨酸的興奮毒性[J];中國(guó)腦血管病雜志;2014年06期

6 馬駿,朱書(shū)秀,王彥春,甘水詠;電針對(duì)帕金森病模型大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元凋亡的影響[J];上海針灸雜志;2005年10期

7 陳忠;張世紅;;深部腦刺激在神經(jīng)精神疾病治療中的應(yīng)用研究進(jìn)展[J];浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2009年06期

8 靳昭輝;田金洲;時(shí)晶;秦斌;李雨o

本文編號(hào):385388


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