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α7-nAChR基因敲除小鼠海馬神經(jīng)元突觸傳遞和神經(jīng)網(wǎng)絡的電生理表型(英文)

發(fā)布時間:2023-04-16 08:57
  研究顯示,含有α7亞基的煙堿型乙酰膽堿受體(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7-nAChR)基因敲除(α7 KO)的小鼠表現(xiàn)出很少的功能表型。本文旨在研究α7 KO對小鼠海馬電生理特征的影響。用標準胞外場電位記錄評估α7 KO對小鼠海馬CA3-CA1突觸傳遞的影響,用穿孔膜片鉗記錄檢測小鼠海馬單個神經(jīng)元γ-氨基丁酸A型受體(γ-aminobutyric acid A-type receptor, GABAA-R)的電生理學表型。結果顯示,與野生型小鼠相比,α7 KO小鼠海馬CA1神經(jīng)元場興奮性突觸后電位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)斜率顯著降低,卡巴膽堿誘發(fā)的θ振蕩顯著減少。在給予GABAA-R激動劑蠅覃醇(muscimol)條件下,與野生型小鼠相比,α7 KO小鼠海馬CA1和CA3神經(jīng)元I–V曲線均向去極化方向明顯移動。以上結果提示,α7KO小鼠海馬CA3-CA1突觸傳遞顯著受損,GABAA-R成熟顯著延遲,表明...

【文章頁數(shù)】:10 頁

【文章目錄】:
1 MAteRiAls And Methods
    1.1 Transgenic animals
    1.2 Chemicals
    1.3 Hippocampal slice preparation and dissociation of single CA1 and CA3 neurons
    1.4 Extracellular field potential recordings in hippo-campal slices
    1.5 Perforated patch-clamp recordings
    1.6 Data analysis and statistics
2 ResUlts
    2.1 α7 Ko could decrease fePsP slope in hippo-campal slices
    2.2 α7 Ko could impair theta and theta+bursting oscillations in hippocampal slices
    2.3 α7 Ko could lead to a depolarizing shift of I–Vcurves for GABAA-Rs in the CA1 and CA3 neurons
3 disCUssion



本文編號:3791223

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