發(fā)布時間：2023-03-30 01:13

　　疼痛是臨床上常見的癥狀。在神經(jīng)系統(tǒng)中不僅有痛覺信息的傳遞系統(tǒng)，而且存在復雜的痛調(diào)制網(wǎng)絡。一般認為，中腦導水管周圍灰質(zhì)、延腦頭端腹內(nèi)側核群（中縫大核及鄰近的網(wǎng)狀結構）、一部分腦橋背外側網(wǎng)狀結構（藍斑核群和KF核）均參與痛感知及痛調(diào)制過程。最近的研究發(fā)現(xiàn)，痛信息可經(jīng)腦干網(wǎng)狀結構，中腦中央灰質(zhì)，下丘腦，再至邊緣前腦結構，形成復雜的聯(lián)系通路。這些區(qū)域在痛情感、痛經(jīng)驗及痛行為方面起重要作用。 海馬是邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，除與學習、記憶、情緒有關外，還與痛感知及痛調(diào)制有關。皮下注射甲醛溶液可引起海馬痛興奮神經(jīng)元（pain exciting neuron）和痛抑制神經(jīng)元（pain inhibitory neuron）放電頻率改變；外周皮下注射甲醛溶液可引起大鼠海馬內(nèi)5-HT、FOS表達增加和IL-2mRNA表達上調(diào)，表明海馬神經(jīng)元參與了傷害性信息的感知，并且其功能和代謝發(fā)生了改變。另有研究證實，電刺激海馬可以引起大鼠痛閾升高；海馬內(nèi)注射谷氨酸鈉可產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應，并引起內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)中5-HT水平升高。大鼠海馬齒狀回(dentate gyrus,DG)注射競爭性N-甲基-D-天門冬氨酸（N-methy...

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

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研究論文 傷害性信息傳入誘導大鼠海馬NOS表達及NO生成增加
    引言
    第一部分 甲醛炎性痛誘導大鼠海馬NOS活性表達及NO產(chǎn)生增多
        前言
        材料與方法
        結果
        討論
        附圖
        小結
        參考文獻
    第二部分 NMDA受體拮抗劑MK-801對甲醛炎性痛大鼠海馬NOS表達及NO含量的影響
        前言
        材料與方法
        結果
        討論
        附圖
        小結
        參考文獻
綜述
致謝
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