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傷害性信息傳入誘導(dǎo)大鼠海馬NOS表達(dá)及NO生成增加

發(fā)布時(shí)間:2023-03-30 01:13
  疼痛是臨床上常見的癥狀。在神經(jīng)系統(tǒng)中不僅有痛覺信息的傳遞系統(tǒng),而且存在復(fù)雜的痛調(diào)制網(wǎng)絡(luò)。一般認(rèn)為,中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核群(中縫大核及鄰近的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))、一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(藍(lán)斑核群和KF核)均參與痛感知及痛調(diào)制過程。最近的研究發(fā)現(xiàn),痛信息可經(jīng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),中腦中央灰質(zhì),下丘腦,再至邊緣前腦結(jié)構(gòu),形成復(fù)雜的聯(lián)系通路。這些區(qū)域在痛情感、痛經(jīng)驗(yàn)及痛行為方面起重要作用。 海馬是邊緣系統(tǒng)的重要組成部分,除與學(xué)習(xí)、記憶、情緒有關(guān)外,還與痛感知及痛調(diào)制有關(guān)。皮下注射甲醛溶液可引起海馬痛興奮神經(jīng)元(pain exciting neuron)和痛抑制神經(jīng)元(pain inhibitory neuron)放電頻率改變;外周皮下注射甲醛溶液可引起大鼠海馬內(nèi)5-HT、FOS表達(dá)增加和IL-2mRNA表達(dá)上調(diào),表明海馬神經(jīng)元參與了傷害性信息的感知,并且其功能和代謝發(fā)生了改變。另有研究證實(shí),電刺激海馬可以引起大鼠痛閾升高;海馬內(nèi)注射谷氨酸鈉可產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng),并引起內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)中5-HT水平升高。大鼠海馬齒狀回(dentate gyrus,DG)注射競(jìng)爭(zhēng)性N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methy...

【文章頁數(shù)】:71 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
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英文摘要
英文縮寫
研究論文 傷害性信息傳入誘導(dǎo)大鼠海馬NOS表達(dá)及NO生成增加
    引言
    第一部分 甲醛炎性痛誘導(dǎo)大鼠海馬NOS活性表達(dá)及NO產(chǎn)生增多
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        附圖
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    第二部分 NMDA受體拮抗劑MK-801對(duì)甲醛炎性痛大鼠海馬NOS表達(dá)及NO含量的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        附圖
        小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
綜述
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào):3774878

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