目的:研究慢性心理應(yīng)激以及起主要作用的應(yīng)激激素對于γδT細胞的影響。方法:采用連續(xù)5次16 h/次束縛模型誘導(dǎo)慢性心理應(yīng)激,取小鼠胸腺、脾臟進行稱重和白細胞計數(shù),取腸系膜淋巴結(jié)進行白細胞計數(shù),流式細胞術(shù)檢測CD3+γδTCR+細胞的百分比,檢測糖皮質(zhì)激素受體抑制劑和兒茶酚胺β腎上腺素能受體抑制劑的可能逆轉(zhuǎn)作用,分析體外糖皮質(zhì)激素對純化的γδT細胞凋亡的影響。結(jié)果:連續(xù)5次16 h/次束縛導(dǎo)致小鼠免疫器官的重量和細胞數(shù)量減少,γδT細胞數(shù)量減少;阻斷糖皮質(zhì)激素的外周作用可逆轉(zhuǎn)γδT細胞數(shù)量減少,糖皮質(zhì)激素可在體外直接誘導(dǎo)純化的γδT細胞凋亡。結(jié)論:慢性心理應(yīng)激是通過糖皮質(zhì)激素的刺激作用導(dǎo)致γδT細胞的凋亡和減少。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
        1.1.1 動物
        1.1.2 儀器和試劑
    1.2 方法
        1.2.1 限制性束縛應(yīng)激
        1.2.2 流式細胞術(shù)
        1.2.3 細胞凋亡分析
    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 限制性束縛導(dǎo)致小鼠胸腺和脾臟的器官重量和細胞數(shù)量減少
    2.2 限制性束縛導(dǎo)致γδT細胞數(shù)量減少
    2.3 糖皮質(zhì)激素的外周作用導(dǎo)致應(yīng)激小鼠γδT細胞數(shù)量減少
    2.4 兒茶酚胺在應(yīng)激小鼠γδT細胞數(shù)量減少中的作用不明顯
    2.5糖皮質(zhì)激素直接誘導(dǎo)γδT細胞凋亡
3 討論



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