心肌組織對缺氧高度敏感，缺血/缺氧性心肌損害是嚴(yán)重創(chuàng)傷的常見并發(fā)癥，也是以冠狀動脈粥樣硬化為代表的多種心血管疾病造成心肌損害的共同形式。心肌細(xì)胞缺氧不僅是嚴(yán)重創(chuàng)傷后心功能衰竭的重要原因，也是啟動和誘發(fā)其它臟器損傷形成多臟器功能不全/衰竭的重要始動因素。缺氧的生物學(xué)效應(yīng)與發(fā)生機理歷來是生命科學(xué)中倍受關(guān)注的熱點研究領(lǐng)域之一，其意義不僅是在于在細(xì)胞與分子水平揭示缺氧危害的分子基礎(chǔ)，更重要的是這一問題的闡明將在臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中對常見的缺血/缺氧性心腦疾病的防治與腫瘤的治療產(chǎn)生重大的影響。研究心肌缺氧損害的分子機理與調(diào)控途徑對于臨床防治嚴(yán)重創(chuàng)傷和多種心血管疾病的危害、尋找有效的拮抗心肌損害的措施具有重要的理論依據(jù)與實際意義。 近年來研究表明，無論是在低等的模式生物(如線蟲、果蠅等)還是在高等的脊椎動物(如大鼠、恒河猴等)，缺氧導(dǎo)致細(xì)胞死亡的主要方式是通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而產(chǎn)生的。細(xì)胞凋亡是在生物進(jìn)化過程中形成的一種調(diào)節(jié)生命活動過程的重要機制，凋亡的發(fā)生是組織器官正常發(fā)育與免疫功能的形成所必需的，另一方面，過度的凋亡是機體受到環(huán)境有害刺激因素(包括缺氧、電離輻射等)作用產(chǎn)生損傷的主要機制之一。近年來研究...

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【學(xué)位級別】：碩士

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論文正文 Caspase-3激活在缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡過程中的作用
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    全文總結(jié)
    致謝
    照片
    參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 Caspase-9,-3在缺氧誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡過程中的作用
    參考文獻(xiàn)
附錄



本文編號：3746101