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慢性鋁暴露對大鼠海馬LTP及MAPK/ERK生物活性的影響

發(fā)布時間:2023-02-09 17:50
  目的 鋁是地球上含量最豐富的元素之一,鋁雖非高毒性金屬,但大量蓄積可產(chǎn)生毒性作用。國內(nèi)外許多流行病學(xué)調(diào)查和研究表明,鋁能夠?qū)е律窠?jīng)元損傷,造成學(xué)習(xí)記憶障礙。鋁還與很多神經(jīng)系統(tǒng)的疾病相關(guān),鋁的神經(jīng)毒性作用已日益引起人們的高度重視。 學(xué)習(xí)記憶的機制是十分復(fù)雜的,海馬是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵區(qū)域,海馬長時程增強(long-term potentiation,LTP)是NMDA受體依賴性突觸傳遞效能的持續(xù)性增強,是公認的學(xué)習(xí)記憶功能在突觸水平的研究模型和細胞基礎(chǔ)。通常LTP主要分為2個階段:早期LTP和晚期LTP。早期LTP不需要新的蛋白質(zhì)合成,而晚期LTP需要全新的mRNA和蛋白質(zhì)合成,與長期記憶相關(guān)。 目前研究證實:有絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)/細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)信號途徑對于突觸可塑性具有十分重要的作用。該途徑的成分在成年動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中高度豐富,尤其在與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的腦區(qū)(如海馬、新皮層和小腦);許多MAPK/ERK調(diào)節(jié)子(例如N-Ras、B-Raf、Rapl等等)的表達很大程度上局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。研究表明MAPK/ERK在誘導(dǎo)基因表達上有著關(guān)鍵性的作用,提示MAPK/...

【文章頁數(shù)】:39 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    前言
    實驗材料
    實驗方法
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評價
五、參考文獻
六、附錄
    綜述
    在學(xué)期間科研成績
    致謝
    個人簡介



本文編號:3738978

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