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MAPK、PI3K/Akt和JAK/STAT信號(hào)傳導(dǎo)通路在結(jié)核桿菌感染時(shí)單核/巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程中的作用

發(fā)布時(shí)間:2022-12-10 13:43
  背景和目的 結(jié)核分枝桿菌(M.tuberculosis,Mtb)是已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的最為重要的傳染性病原體之一。全世界1/3人口約20億人感染了結(jié)核桿菌。結(jié)核病在全球范圍內(nèi)的死灰復(fù)燃及多種耐藥菌株的流行是控制結(jié)核病的重要策略之一。 業(yè)已肯定,結(jié)核結(jié)節(jié)是結(jié)核病最基本、最重要的病理特征。早期結(jié)核結(jié)節(jié)主要由纖維母細(xì)胞分裂、增殖形成的肉芽組成,隨著炎癥反應(yīng)的進(jìn)展,逐漸被巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來的類上皮細(xì)胞(ECS)、ECS融合或核分裂形成的郎罕氏細(xì)胞所替代。 大量文獻(xiàn)報(bào)道,Mtb感染宿主細(xì)胞后可引起MAPK、PI3K/Akt和JAK/STAT通路的激活或抑制,并且已有研究證實(shí)PI3K/Akt和MAPK通路介導(dǎo)細(xì)胞轉(zhuǎn)化相關(guān)的信號(hào)傳導(dǎo)。但上述通路是否參與結(jié)核桿菌感染時(shí)的單核/巨噬細(xì)胞向ECS轉(zhuǎn)化過程,至今未有報(bào)道。 在以往工作基礎(chǔ)上,本研究選用人結(jié)核分枝桿菌H37Rv株、牛分枝桿菌bovis株和草分枝桿菌phlie株3種菌株分別感染人單核細(xì)胞株THP-1和人成 

【文章頁數(shù)】:42 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
一、中文摘要
二、英文摘要
三、論文正文
    前言
    實(shí)驗(yàn)一
    實(shí)驗(yàn)二
    實(shí)驗(yàn)三
    討論
    參考文獻(xiàn)
四、綜述
五、致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]氣道上皮損傷對(duì)上皮下成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的影響及其在支氣管哮喘氣道高反應(yīng)發(fā)生中的地位[J]. 陳興無,徐軍.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2005(10)
[2]膿毒癥時(shí)JAK/STAT通路的活化及意義[J]. 姚勝.  中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2001(09)
[3]AG490對(duì)人外周血NK細(xì)胞活性及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化功能的影響[J]. 王蓉,張平,魏大鵬,趙宗蓉.  華西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2001(02)



本文編號(hào):3716852

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