在氧化應激性疾病發(fā)生發(fā)展過程中,活性氧（reactive oxygen species,ROS）的清除障礙或生成過多導致爆發(fā)性釋放后,可損傷機體各組織器官。最新研究證明:核因子E2相關(guān)因子2/血紅素加氧酶-1（nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1）信號軸通過發(fā)揮抗炎、抗氧化、減少線粒體損傷、調(diào)節(jié)鈣離子內(nèi)流、調(diào)控細胞凋亡（apoptosis）、焦亡（pyroptosis）、鐵死亡（ferroptosis）及自噬（autophagy）等作用,抵抗氧化應激損傷,這為它在不同臟器（呼吸、心血管、神經(jīng)、消化、泌尿、血液）的氧化應激性疾病中的治療潛力提供了分子機制上的理論基礎。因此,有效調(diào)控Nrf2/HO-1信號軸可成為治療氧化應激性疾病的重要靶點。 

【文章頁數(shù)】：7 頁

【文章目錄】：
1 Nfr2/HO-1信號通路
2 Nrf2/HO-1信號軸作用的分子機制
    2.1 抗炎與抗氧化
    2.2 減少線粒體損傷
    2.3 調(diào)節(jié)Ca2+內(nèi)流
    2.4 調(diào)控細胞凋亡
    2.5 調(diào)控鐵死亡
    2.6 調(diào)控細胞焦亡
    2.7 調(diào)控細胞自噬
3 Nrf2/HO-1信號軸在各種氧化應激性疾病中的調(diào)節(jié)作用
    3.1 呼吸系統(tǒng)
    3.2 心血管系統(tǒng)
    3.3 神經(jīng)系統(tǒng)
    3.4 消化系統(tǒng)
    3.5 泌尿系統(tǒng)
4 結(jié)語


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Nrf2激活對AGEs誘導大鼠海馬損傷的抗炎、抗氧化保護作用[J]. 董泗芹,徐松,侯訓堯,羅鼎真,陳健,劉雪平.  卒中與神經(jīng)疾病. 2017(05)
[2]白藜蘆醇激活Nrf2/ARE信號通路降低心肌缺血再灌注損傷大鼠炎癥和氧化應激[J]. 黃新宇,劉永林.  中華中醫(yī)藥學刊. 2017(06)
[3]誘導HO-1表達對慢性間歇性缺氧下INS-1細胞凋亡的影響[J]. 徐健,李小莉,李一祿,陳濟明.  臨床肺科雜志. 2017(07)



本文編號：3692822