炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。適度的炎癥反應(yīng)是機(jī)體保護(hù)自我的一種免疫反應(yīng)。過(guò)度的炎癥會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的免疫損傷，引起各種病癥。目前已經(jīng)開(kāi)發(fā)出許多抗炎藥物，但是針對(duì)那些過(guò)敏性的重度炎癥它們的療效還不盡人意。因此，開(kāi)發(fā)一種有效的抗炎藥物顯得日益重要。白細(xì)胞粘附是炎癥過(guò)程的重要特征，其分子基礎(chǔ)在于白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子的相互作用。選擇素這類新近發(fā)現(xiàn)的粘附分子，在炎癥發(fā)生時(shí)介導(dǎo)白細(xì)胞的起始粘附。這種粘附作用是否可以被藥理性阻斷是篩選抗炎新藥的著眼點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)，肝素不僅是傳統(tǒng)上的抗凝血藥而且具有抗炎活性。但因其潛在的出血性限制了它在抗炎方面的應(yīng)用。 為了降低肝素的抗凝血活性，凸現(xiàn)它的抗炎活性，我們對(duì)肝素進(jìn)行了還原、氧化、硫酸化、去硫酸化等化學(xué)修飾，得到了六種肝素修飾物。它們是RO-heparin，CRS-heparin，2／3ODS-heparinN／2／3DS-heparin，NDS-heparin，和NDS／NAc-heparin。通過(guò)CL-6B凝膠層析分析肝素修飾物的結(jié)構(gòu)變化，證實(shí)修飾后肝素的主體結(jié)構(gòu)十分完整；采用APTT法測(cè)定修飾后... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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毛細(xì)血管內(nèi)白細(xì)胞的招募過(guò)程(引自Juli如Pan6s[2]


本文編號(hào)：3687336