目的 高氧機(jī)械通氣是治療新生兒呼吸窘迫綜合癥的重要措施，但長時(shí)間吸入高濃度氧又可引起肺氧毒性損傷，導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化和明顯肺發(fā)育障礙，是支氣管肺發(fā)育不良（BPD）的主要致病因素之一。目前認(rèn)為，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）代謝紊亂參與了急、慢性肺損傷的病理生理過程，作為降解ECM成份最重要的基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其組織抑制因子（TIMPs）在這個(gè)過程中可能發(fā)揮了重要的作用。本研究通過建立大鼠急、慢性高氧肺損傷的動物模型，動態(tài)觀察MMPs、TIMPs的變化規(guī)律，探討MMPs、TIMPs在高氧性肺損傷中的表達(dá)和意義。 方法 幼年Wistar大鼠32只，隨機(jī)分為空氣對照組（8只）和高氧暴露3、7、14天組（每組各8只）,高氧組置于有機(jī)玻璃氧倉中，持續(xù)輸入氧氣（2L/min），保證氧濃度≥95%、CO2濃度≤5%�？諝鈱φ战M置于同一室內(nèi)空氣中（氧濃度=21%）,二組環(huán)境溫度控制在21℃-25℃，濕度60%-70%。高氧暴露3d、7d、14d后取肺組織用免疫組織化學(xué)方法（SABC）觀察MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在肺組織中分布，用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-P... 

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
一、 符號說明
二、 中文摘要
三、 英文摘要
四、 論文正文 基質(zhì)金屬蛋白酶及其組織抑制劑在高氧肺損傷中的研究
    第一部分 基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其組織抑制劑(TIMPs)在高氧性肺損傷中的變化
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        結(jié)論
        參考文獻(xiàn)
    第二部分 地塞米松對高氧肺損傷大鼠肺組織中基質(zhì)金屬蛋白酶及其組織抑制劑表達(dá)的影響
        前言
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        結(jié)論
        參考文獻(xiàn)
五、 圖片資料
六、 文獻(xiàn)綜述
七、 攻讀學(xué)位期間科研情況
八、 致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]地塞米松調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶-2對哮喘大鼠氣道重建的影響[J]. 袁益明,王曾禮,董碧蓉.  四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2003(04)
[2]低濃度內(nèi)皮素-1對活性氧抑制肺表面活性物質(zhì)脂質(zhì)合成的保護(hù)[J]. 羅自強(qiáng),馮丹丹,周伏文,張長青,秦曉群,孫秀泓.  生理學(xué)報(bào). 2002(02)
[3]早產(chǎn)兒支氣管肺發(fā)育不良癥的早期診斷和治療[J]. 劉紅,李克華,崔玉濤,劉靖媛.  中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志. 2001(02)
[4]基質(zhì)金屬蛋白酶2、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1在肺間質(zhì)纖維化實(shí)驗(yàn)中的表達(dá)[J]. 吳泰華,黃日紅,朱正美.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 2001(02)
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本文編號：3682530