目的建立慢性間歇低氧大鼠模型,探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）與炎癥反應(yīng)、血管內(nèi)皮損傷的關(guān)系。方法 20只大鼠隨機(jī)分為常氧組和慢性間歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）組,CIH組大鼠置于間歇低氧艙8 h/d。8周后處死大鼠,ELISA檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-10（IL-10）、人軟骨糖蛋白39（YKL-40）含量;HE染色觀察主動(dòng)脈血管內(nèi)皮;免疫組化檢測(cè)主動(dòng)脈核因子κB（NF-κB）、YKL-40表達(dá)。結(jié)果 （1）CIH組大鼠PO2、SaO2隨艙內(nèi)氧濃度變化改變;常氧組PO2、SaO2基本保持不變。（2）血清指標(biāo):CIH組IL-10濃度低于常氧組（P<0.05）,兩組YKL-40濃度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;HE染色:CIH組大鼠主動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷;免疫組化:CIH組NF-κB表達(dá)高于常氧組（P<0.05）;兩組大鼠血管幾乎無(wú)YKL-40表達(dá)。結(jié)論CIH導(dǎo)致主動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷,其機(jī)制與炎癥相關(guān)因子表達(dá)失衡有關(guān)。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)耳鼻咽喉頭頸外科. 2019,26(03)CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

常氧組主動(dòng)脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)連續(xù)且完整光滑，內(nèi)皮無(wú)剝脫缺失（所示），HE×200

，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組血清YKL-40濃度分別為（1386.05±217.04）pg/ml和（1241.54±228.53）pg/ml（t=1.45，P<0.05），無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.3HE染色結(jié)果。大鼠主動(dòng)脈HE染色顯微鏡下結(jié)果，CIH組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮不光滑，內(nèi)皮細(xì)胞局部剝脫缺失（圖3）。常氧組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)連續(xù)完整，內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)剝脫、缺失，內(nèi)膜、中膜、外膜層次清楚無(wú)紊亂，平滑肌細(xì)胞無(wú)增厚（圖4）。圖4常氧組主動(dòng)脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)連續(xù)且完整光滑，內(nèi)皮無(wú)剝脫缺失（所示），HE×200圖3CIH組主動(dòng)脈內(nèi)皮不光滑，內(nèi)皮細(xì)胞局部剝脫缺失（所示），HE×200圖8常氧組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×200圖5CIH組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮分布棕褐色顆粒，免疫組化×400圖6常氧組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×400圖7CIH主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×200OSAHS指夜間睡眠時(shí)出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫停、低通氣，造成CIH，交感神經(jīng)興奮性增高，引起全身炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)一步引起心、腦血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理學(xué)特征，也是造成OSAHS患者心、腦血管系統(tǒng)損害的重要機(jī)制。OSAHS患者反復(fù)缺氧、復(fù)氧這一病理生理學(xué)過(guò)程，類(lèi)似于缺血-再灌注損傷，在復(fù)氧后不但不能緩解缺氧引起的損傷，反而產(chǎn)生大120100806040200PO2血氧分壓mmHg氧濃度（%）0306090120時(shí)間（秒）氧濃度圖2氧濃度與CIH組大鼠動(dòng)脈血氧飽和度的關(guān)系100806040200血氧飽和度（%）氧濃度（%）0306090120時(shí)間（秒）Sao2氧濃度

5，P<0.05），無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.3HE染色結(jié)果。大鼠主動(dòng)脈HE染色顯微鏡下結(jié)果，CIH組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮不光滑，內(nèi)皮細(xì)胞局部剝脫缺失（圖3）。常氧組大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)連續(xù)完整，內(nèi)皮細(xì)胞無(wú)剝脫、缺失，內(nèi)膜、中膜、外膜層次清楚無(wú)紊亂，平滑肌細(xì)胞無(wú)增厚（圖4）。圖4常氧組主動(dòng)脈內(nèi)皮結(jié)構(gòu)連續(xù)且完整光滑，內(nèi)皮無(wú)剝脫缺失（所示），HE×200圖3CIH組主動(dòng)脈內(nèi)皮不光滑，內(nèi)皮細(xì)胞局部剝脫缺失（所示），HE×200圖8常氧組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×200圖5CIH組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮分布棕褐色顆粒，免疫組化×400圖6常氧組主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×400圖7CIH主動(dòng)脈血管內(nèi)皮蛋白幾乎無(wú)表達(dá)，免疫組化×200OSAHS指夜間睡眠時(shí)出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫停、低通氣，造成CIH，交感神經(jīng)興奮性增高，引起全身炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)一步引起心、腦血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理學(xué)特征，也是造成OSAHS患者心、腦血管系統(tǒng)損害的重要機(jī)制。OSAHS患者反復(fù)缺氧、復(fù)氧這一病理生理學(xué)過(guò)程，類(lèi)似于缺血-再灌注損傷，在復(fù)氧后不但不能緩解缺氧引起的損傷，反而產(chǎn)生大120100806040200PO2血氧分壓mmHg氧濃度（%）0306090120時(shí)間（秒）氧濃度圖2氧濃度與CIH組大鼠動(dòng)脈血氧飽和度的關(guān)系100806040200血氧飽和度（%）氧濃度（%）0306090120時(shí)間（秒）Sao2氧濃度

【參考文獻(xiàn)】：
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碩士論文
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本文編號(hào)：3605833