隨著腦血管疾病發(fā)病率的增加和腦梗塞早期診斷技術的提高，早期溶栓療法已廣泛應用。腦缺血再灌注損傷已成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）病理研究的熱點。國內外大量研究表明，腦缺血再灌注后的腦組織局部過度的炎癥反應是造成損傷的主要原因之一。而在過度的炎癥反應中，已證明單核／巨噬細胞的浸潤與細胞趨化因子MCP-1的表達有關。致炎細胞因子誘導MCP-1表達的具體機制目前尚不清楚。本工作的目的是通過對腦缺血再灌注后腦組織不同時間點NF—κB P65和MCP-1表達的觀察，并觀察抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）抑制NF—κB p65后對MCP-1表達的影響；以探討腦缺血后MCP-1表達增高的機制和NF—κB p65在腦缺血再灌注后腦組織局部炎癥反應中作用，為缺血性腦血管病的治療提供理論依據(jù)。 我們采用 Zea-Longa等的頸外動脈線栓法制備腦缺血再灌注的動物模型。假手術組除不插線外，其余步驟與實驗組完全相同。實驗動物在規(guī)定的時間點處死、取腦、灌注和20％蔗糖保存。所獲標本行連續(xù)冠狀切片，并用HE染色。然后觀察神經(jīng)細胞損傷狀況和白細胞浸潤的情況，采用免疫組化法檢測NF—κB p65和MCP-1的... 

【文章來源】：青島大學山東省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
前言
實驗材料和方法
結果
討論
結論
參考文獻
致謝
文獻綜述



本文編號：3595573