隨著腦血管疾病發(fā)病率的增加和腦梗塞早期診斷技術(shù)的提高，早期溶栓療法已廣泛應(yīng)用。腦缺血再灌注損傷已成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）病理研究的熱點。國內(nèi)外大量研究表明，腦缺血再灌注后的腦組織局部過度的炎癥反應(yīng)是造成損傷的主要原因之一。而在過度的炎癥反應(yīng)中，已證明單核／巨噬細胞的浸潤與細胞趨化因子MCP-1的表達有關(guān)。致炎細胞因子誘導(dǎo)MCP-1表達的具體機制目前尚不清楚。本工作的目的是通過對腦缺血再灌注后腦組織不同時間點NF—κB P65和MCP-1表達的觀察，并觀察抗氧化劑N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）抑制NF—κB p65后對MCP-1表達的影響；以探討腦缺血后MCP-1表達增高的機制和NF—κB p65在腦缺血再灌注后腦組織局部炎癥反應(yīng)中作用，為缺血性腦血管病的治療提供理論依據(jù)。 我們采用 Zea-Longa等的頸外動脈線栓法制備腦缺血再灌注的動物模型。假手術(shù)組除不插線外，其余步驟與實驗組完全相同。實驗動物在規(guī)定的時間點處死、取腦、灌注和20％蔗糖保存。所獲標(biāo)本行連續(xù)冠狀切片，并用HE染色。然后觀察神經(jīng)細胞損傷狀況和白細胞浸潤的情況，采用免疫組化法檢測NF—κB p65和MCP-1的... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
前言
實驗材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
致謝
文獻綜述



本文編號：3595573