目的探討KCa3.1通道對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cell,EPCs）生物學(xué)功能及分化的影響。方法應(yīng)用qRTPCR檢測(cè)EPCs上KCa3.1、vWF、CD31基因表達(dá);采用CCK-8法、細(xì)胞貼壁法及Matrigel基質(zhì)膠分別檢測(cè)細(xì)胞增殖、黏附及體外血管形成能力的變化;應(yīng)用細(xì)胞免疫熒光、Western blot及流式細(xì)胞術(shù)分別檢測(cè)KCa3.1通道蛋白、內(nèi)皮分化標(biāo)志v WF和CD31、整合素β₁、β₃的表達(dá)。結(jié)果阻斷KCa3.1功能或干擾KCa3.1的表達(dá)能夠降低EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是卻可以促進(jìn)EPCs向內(nèi)皮分化;激活或過(guò)表達(dá)KCa3.1通道能夠增強(qiáng)EPCs的增殖、黏附及血管形成能力,但是阻礙EPCs向內(nèi)皮分化。阻斷KCa3.1離子通道后,細(xì)胞膜整合素β₁表達(dá)下調(diào),而激活KCa3.1離子通道整合素β₁表達(dá)上調(diào)。結(jié)論 KCa3.1通道功能變化及表達(dá)變化能夠改變EPCs的生物學(xué)特性及向內(nèi)皮分化水平。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)藥學(xué)雜志. 2019,54(06)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1
        1.2.2 實(shí)驗(yàn)分組
        1.2.3 腺病毒轉(zhuǎn)染方法
        1.2.4 CCK-8法細(xì)胞增殖功能檢測(cè)
        1.2.5 黏附功能檢測(cè)
        1.2.6體外成血管功能檢測(cè)
        1.2.7 細(xì)胞相關(guān)蛋白表達(dá)檢測(cè)
        1.2.8 熒光定量RT-PCR分析提取
        1.2.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 KCa3.1在EPCs上的表達(dá)及腺病毒轉(zhuǎn)染效率
    2.2 KCa3.1通道在EPCs增殖中的作用
    2.3 Ca3.1通道在EPCs黏附能力中的作用
    2.4 KCa3.1通道在EPCs成血管能力中的作用
    2.5 KCa3.1通道在EPCs向內(nèi)皮分化中的作用
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]阿托伐他汀對(duì)缺血性卒中病人急性期的神經(jīng)保護(hù)作用[J]. 張力超,范薇,鮑海峰,呂遷洲.  中國(guó)藥學(xué)雜志. 2014(22)
[2]KCa3.1:心血管疾病的潛在治療靶點(diǎn)[J]. 鄧秀玲.  西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2013(02)
[3]整合素在細(xì)胞黏附中的生物學(xué)功能[J]. 劉暢,趙鋒,李慶章.  生物學(xué)雜志. 2012(01)
[4]Effect of calcium on the proliferation and differen-tiation of murine corneal epithelial cells in vitro[J]. Xiao-Li Ma,Han-Qiang Liu Department of Ophthalmology,the First Affiliated Hospital of China Medical University,Shenyang 110001,Liaoning Province,China.  International Journal of Ophthalmology（English Edition）. 2011(03)



本文編號(hào)：3565119