臨床觀察與實(shí)驗(yàn)結(jié)果早已證明,血液流變學(xué)變化是心肌缺血時(shí)全身性反應(yīng)的重要表現(xiàn)之一,AMI患者血液流變學(xué)出現(xiàn)顯著異常。近年來,多次大規(guī)模臨床試驗(yàn)和研究表明大劑量極化液（葡萄糖-胰島素-鉀,GIK）與心肌再灌注治療聯(lián)合應(yīng)用能顯著降低急性心肌梗死（AMI）患者的病死率。但GIK對(duì)AMI血液流變學(xué)有何影響,尚未見報(bào)道。此外,臨床上觀察到AMI患者急性期還常伴有血糖的升高,而靜脈輸注大劑量GIK,AMI對(duì)血糖有何影響暫不明確。本實(shí)驗(yàn)以定量心肌缺血/再灌注（MI/R）犬為模型觀察了大劑量GIK及在沒有胰島素的參與下,同樣濃度和劑量的葡萄糖-鉀液（GK）對(duì)犬心肌缺血/再灌注（MI/R）后血液流變學(xué)特性和血糖的影響,探討大劑量GIK治療是否通過降低AMI患者全血粘度,改善血液流變特性以及胰島素在GIK中的作用;并進(jìn)一步觀察了GIK和GK對(duì)MI/R犬心肌缺血區(qū)內(nèi)心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu),以探討GIK和GK對(duì)MI/R心肌細(xì)胞的影響。 1 實(shí)驗(yàn)方法 

【文章來源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖3一2

圖4一1.2.44GK對(duì)缺血心肌超微結(jié)構(gòu)變化的影響圖4一2觀察GK對(duì)非缺血心肌的影響。結(jié)果表明，GK對(duì)非缺血心肌超微結(jié)構(gòu)均有影響，可見大量糖原顆粒，線粒體峭排列紊亂，染色質(zhì)輕度周邊化。心肌細(xì)胞內(nèi)各結(jié)構(gòu)已呈現(xiàn)損傷性變化(圖5一)l(圖5一2)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3561737