目的:觀察乙肝病毒X蛋白（HBx）對腎小管上皮細胞凋亡的作用,并探討其在乙型病毒肝炎相關(guān)性腎炎（HBVGN）發(fā)病中的分子機制。方法:將構(gòu)建好的HBx真核表達載體pcDNA3.1（+）-HBx轉(zhuǎn)染至體外培養(yǎng)的人腎近曲小管上皮細胞（HK-2細胞）中。Western blotting法檢測轉(zhuǎn)染后目的蛋白的表達及JAK2/STAT3信號通路的活化。細胞免疫熒光檢測STAT3及p-STAT3表達水平。CCK-8法檢測細胞增殖活性。Hoechst 33342染色觀察細胞的形態(tài)學改變。透射電鏡觀察細胞的超微結(jié)構(gòu)及凋亡。Annexin V/PI雙染流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率。結(jié)果:轉(zhuǎn)染目的基因HBx后,p-JAK2及p-STAT3表達水平均顯著增加;同時,細胞增殖明顯受抑。透射電鏡、Hoechst 33342染色及Annexin V/PI雙染流式細胞術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)HBx促進HK-2細胞凋亡。AG490（JAK2/STAT3信號通路阻斷劑）孵育后能夠部分阻斷JAK2/STAT3信號通路,減少HBx所致細胞凋亡。結(jié)論:HBx通過激活JAK2/STAT3信號通路導致腎小管上皮細胞凋亡,可能參與了HBV直接損傷腎組... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2014,30(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：10 頁

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3536079