目的:研究ERK1/2/PPARα/SCAD（短鏈脂酰輔酶A脫氫酶）信號途徑對生理性和病理性心肌肥大調(diào)控的不同機制,探索病理性心肌肥大治療的新靶點。方法:分別以胰島素樣生長因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）和苯腎上腺素（phenylephrine,PE）刺激心肌細胞,復(fù)制生理性和病理性心肌肥大模型,檢測心肌細胞表面積,p-ERK1/2和PPARα蛋白表達變化,SCAD mRNA、蛋白表達和酶活性變化,心肌細胞游離脂肪酸含量變化。結(jié)果:與對照組比較,PE和IGF-1刺激后心肌細胞表面積均顯著增大。與對照組相比,IGF-1刺激的心肌細胞SCAD mRNA和蛋白表達均上調(diào),酶活性顯著增高,游離脂肪酸含量明顯減少,且PPARαmRNA和蛋白表達均上調(diào),p-ERK1/2的蛋白表達顯著下調(diào);PE刺激的心肌細胞SCAD mRNA和蛋白表達均下調(diào),酶活性顯著降低,游離脂肪酸含量明顯增加,且PPARαmRNA和蛋白表達均下調(diào),p-ERK1/2蛋白表達顯著上調(diào)。結(jié)論:p-ERK1/2/PPARα/SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈現(xiàn)出不一致的變化趨勢,表明ER... 

【文章來源】：中國病理生理雜志. 2014,30(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【參考文獻】：
期刊論文
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