目的研究海藻酸鈉-殼聚糖緩釋微囊對(duì)VX2兔肝癌模型化療肝動(dòng)脈栓塞的作用。方法使用雄性南美栗鼠兔肝臟中的VX2腫瘤作為模型進(jìn)行實(shí)驗(yàn)（每組5只）,共兩組,分別對(duì)兩組注射海藻酸鈉-殼聚糖微囊（觀察組）和生理鹽水（對(duì)照組）,將兔腫瘤標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)檢測(cè),測(cè)定其腫瘤壞死面積,原位末端標(biāo)記和增殖細(xì)胞核抗原。結(jié)果兩組病理組織學(xué)檢測(cè)結(jié)果差異顯著,觀察組腫瘤壞死面積高于對(duì)照組（P <0.05）,原位末端圖標(biāo)1記:陽(yáng)丙性酮率醛高處于理對(duì)后照M組DA（-PM B<-203.10 5細(xì)）,胞增肉殖眼細(xì)及胞鏡核下抗細(xì)原胞標(biāo)克記隆率形顯態(tài)著觀低察于。對(duì)照組（P <0.05）。結(jié)論使用海藻酸鈉-殼聚糖緩釋微囊可以實(shí)現(xiàn)血管閉塞,幫助重新建立血流分布,提高兔肝癌模型的化療效果。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)處方藥. 2019,17(06)

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Westernblot檢測(cè)丙酮醛對(duì)磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表達(dá)量的圖3：Westernblot檢測(cè)丙酮醛對(duì)磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表達(dá)量的影響注：圖3：Westernblot檢測(cè)丙酮醛對(duì)磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表達(dá)量的影響

選取5個(gè)高倍視野，每個(gè)視野中約500個(gè)腫瘤細(xì)胞。計(jì)算平均陽(yáng)性細(xì)胞率。細(xì)胞核為棕黃色時(shí)為陽(yáng)性。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)數(shù)資料采用%表示，組間比較使用卡方檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05時(shí)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1造模情況和腫瘤壞死面積比較經(jīng)過(guò)VX2腫瘤株植入，模型載體成功的制備出了肝癌的腫瘤模型。兩組模型分別經(jīng)過(guò)處理后。觀察組的腫瘤壞死面積高于對(duì)照組（P＜0.05）可見(jiàn)細(xì)胞核裂解壞死，細(xì)胞漿出現(xiàn)空泡，具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1、圖1。2.2原位末端標(biāo)記陽(yáng)性率和增殖細(xì)胞核抗原陽(yáng)性率比較觀察組的原位末端標(biāo)記陽(yáng)性率高于對(duì)照組（P＜0.05），增殖細(xì)胞核抗原標(biāo)記率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。觀察組中可見(jiàn)大量凋亡細(xì)胞，細(xì)胞核呈現(xiàn)棕黃色，腫瘤細(xì)胞受到抑制較明顯。而對(duì)照組出現(xiàn)少量細(xì)胞凋亡。具體數(shù)據(jù)見(jiàn)表1，圖1。表1：VX2兔肝癌模型壞死面積、TUNEL、PCNA比較（χ—±s）組別腫瘤壞死面積（mm2）原位末端標(biāo)記陽(yáng)性率（%）增殖細(xì)胞核抗原陽(yáng)性率（%）觀察組925.82±0.15a58.31±5.14a16.36±1.92a對(duì)照組161.34±0.130.52±0.3370.59±4.31注：a與對(duì)照組相比，P＜0.052.3腫瘤血管栓塞變化CT顯示觀察組的腫瘤未出現(xiàn)生長(zhǎng)的情況，與周圍環(huán)境相比未見(jiàn)低密度，而對(duì)照組可見(jiàn)明顯腫瘤生長(zhǎng)情況，且肝臟和腫瘤之間的邊界較難確認(rèn)。顯微鏡檢查中可見(jiàn)觀察組腫瘤出現(xiàn)大量凝固性壞死，而對(duì)照組中可見(jiàn)部分細(xì)胞壞死。3討論近年來(lái)，通過(guò)使用微囊治療腫瘤細(xì)胞的技術(shù)越來(lái)越常見(jiàn)，國(guó)內(nèi)開(kāi)發(fā)研制的有較多的微粒體，例如絲裂霉素、順鉑等藥物可


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