天然免疫（innate immunity）是機(jī)體免疫系統(tǒng)直接抵御病原體入侵的最初階段,機(jī)體識(shí)別非己的病原體又是天然免疫的啟始環(huán)節(jié)。天然免疫的策略是通過(guò)機(jī)體自身的特異性“模式識(shí)別受體”（pattern-recognition receptors,PRRs）來(lái)識(shí)別病原體特有的保守結(jié)構(gòu)“病原相關(guān)分子模式”（pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）,以啟動(dòng)非特異性的天然免疫反應(yīng),并向特異性的適應(yīng)性免疫（adaptive immunity）過(guò)渡。細(xì)胞膜受體家族Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）和胞質(zhì)受體家族核苷結(jié)合寡聚結(jié)構(gòu)域（nucleotide-binding oligomerization domain,NODs）蛋白就屬于兩類PRRs。NODs家族成員Nod1和Nod2識(shí)別細(xì)菌肽聚糖的不同胞壁肽（muropeptide）短小基序,與下游RPIK2分子結(jié)合從而誘導(dǎo)NF-κB活化。TLRs識(shí)別細(xì)菌各種PAMPs,是目前發(fā)現(xiàn)最重要的PRRs,其中TLR9識(shí)別存在于細(xì)菌DNA中的非甲基化CpG DNA基序,激活下游銜... 

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一IKP誘導(dǎo)A549分泌ILS的濃度效應(yīng)

KP()3116KP03183圖1.1一IKP誘導(dǎo)A549分泌ILS的濃度效應(yīng)助03116助03183圖1.1一ZKP誘導(dǎo)SPC一-A1分泌ILS的濃度效應(yīng)

細(xì)胞IL一8表達(dá)量均明顯高于DH5a勿<a口)I，具體增高倍數(shù)見(jiàn)表1.1一4。提示KP及AP01侵入細(xì)胞后，與非侵襲性DH5a相比，能更加顯著的刺激細(xì)胞的炎癥反應(yīng)(圖1.1一3)。2.KP及AP01刺激A549細(xì)胞時(shí)活菌數(shù)量與細(xì)胞IL一8表達(dá)量之間的關(guān)系:KP及APOI刺激A549細(xì)胞，當(dāng)細(xì)菌數(shù):細(xì)胞數(shù)為100:1時(shí)，IL一8表達(dá)量高于50:1時(shí)(見(jiàn)表1.1一3，圖1.1一3)，可見(jiàn)隨活菌刺激細(xì)胞比例增加，IL一8表達(dá)量也增高。細(xì)菌數(shù)翻胞數(shù)DH5a127.82士6.69164.82士3.51KP03116KP03183481.53士15.89580.82士43.75233.52士13.40283.45士4.57PA01282.77士27.99351.31士33.76Blakn40.78士5.18表1.1一3活菌刺激A549的IL一8分泌水平P(g/ml)50:l舊lank11.815.7350:l心Hsa(50:l)100:lB/lank3.7714.241.836.956.932.21100:l/DH5a(100:l)100:l/50:l3.531.21722l8.612.13表1.卜4活菌刺激A549細(xì)胞IL一8表達(dá)與空白對(duì)照(Blnak)及DH5a刺激增高程


本文編號(hào)：3378156