在細(xì)胞介導(dǎo)的同種異體急性排斥反應(yīng)中，T細(xì)胞的活化增殖是這一免疫反應(yīng)的重要步驟。目前認(rèn)為，當(dāng)外源性抗原刺激T細(xì)胞活化時(shí)，需要抗原呈遞細(xì)胞表面的Ag／MHC復(fù)合物與T細(xì)胞表面的CD3／TCR復(fù)合物相互結(jié)合；但近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，僅以此通路之間的信號(hào)傳遞還不足以引起T細(xì)胞的完全活化，還需輔以第二信號(hào)——共刺激信號(hào)。CD28分子是一種表達(dá)在T細(xì)胞表面、分子量為44K道爾頓的多肽分子，它作為細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)的組成已被證實(shí)可以提供共刺激信號(hào)；CD28分子的同源體CTLA4與之有相似的基因組結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能。與CD28和CTLA4分子相結(jié)合的配體是表達(dá)在巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和活化B細(xì)胞表面的B7分子。CD28／CTLA4-B7是T細(xì)胞活化過(guò)程中主要的共刺激通路，該通路不依賴于CsA，并與TCR不相關(guān)聯(lián)。阻斷該通路可以導(dǎo)致抗原特異性的免疫耐受和克隆不應(yīng)答狀態(tài)。CTLA4-Ig是一種人類的CTLA4分子的胞外區(qū)與IgGl恒定區(qū)相結(jié)合的融合蛋白，體外實(shí)驗(yàn)已證明它能阻斷CD28／CTLA4-B7共刺激通路并抑制T細(xì)胞的增殖，而且還能延長(zhǎng)同種異體移植物的存活時(shí)間，甚至可以達(dá)到長(zhǎng)期存活。通過(guò)該方法所得到的免疫抑制狀... 

【文章來(lái)源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：66 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

純化后不同濃度mAbCD28的SDS一PAGE電泳結(jié)果

E組(正常大鼠間皮膚移植，對(duì)照)皮膚移植后第九天，一受體丙麗葡麗麗于大鼠，左側(cè)移植皮膚源于正常SD大鼠，右側(cè)源于正常Luom/n大鼠

皮膚移植當(dāng)天

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]胰島移植后移植物損傷的免疫學(xué)特點(diǎn)[J]. 肖毅,何曉東.  普外基礎(chǔ)與臨床雜志. 1996(01)
[2]人化SCID鼠的建立及其對(duì)脊髓灰質(zhì)炎病毒的免疫應(yīng)答[J]. 陣力真,王樹(shù)蕙,張?jiān)?王世真.  中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志. 1995(02)



本文編號(hào)：3245228