缺血/再灌注損傷是臨床常見的病理現(xiàn)象,嚴重的缺血/再灌注損傷可引起全身炎癥反應綜合征,甚至多器官功能障礙綜合征。高遷移率族蛋白B1（HMGB1）作為一種早期炎性因子參與缺血/再灌注損傷,抗HMGB1治療可以減輕組織缺血/再灌注損傷程度。甘草甜素可以與HMBG1結(jié)合并抑制其炎性因子作用,減輕缺血/再灌注損傷,該文就HMGB1的結(jié)構(gòu)、釋放、受體及轉(zhuǎn)導通路、功能及甘草甜素對缺血/再灌注損傷器官的保護作用及可能機制和研究進展予以綜述。 

【文章來源】：醫(yī)學綜述. 2014,20(24)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 HMGB1的結(jié)構(gòu)
2 HMGB1的釋放
3 HMGB1的受體及信號轉(zhuǎn)導通路
    3.1 RAGE及其信號轉(zhuǎn)導通路
    3.2 Toll樣分子信號通路
        3.2.1 髓樣分化因子-依賴途徑
        3.2.2 髓樣分化因子-非依賴途徑
4 HMGB1的功能
    4.1 HMGB1的核內(nèi)功能
    4.2 HMGB1的胞外功能及與缺血/再灌注損傷關(guān)系
5 甘草甜素與缺血/再灌注損傷
    5.1 甘草甜素與下肢缺血/再灌注損傷
    5.2 甘草甜素與腸道缺血/再灌注損傷
    5.3 甘草甜素與肝臟缺血/再灌注損傷
    5.4 甘草甜素與脊髓缺血/再灌注損傷
    5.5 甘草甜素與心肌缺血/再灌注損傷
6 展望



本文編號：3229872