補體是機體的一個重要的天然防御系統(tǒng)。然而大量研究表明，補體過度活化可以造成自身組織細胞的損傷。通過阻斷補體活化來治療補體介導的炎癥損傷已經成為國內外醫(yī)學家共同關注的課題。通常情況下，補體系統(tǒng)的活化由血漿及細胞膜表面的補體調節(jié)蛋白調控，補體調節(jié)蛋白分別作用于補體活化的不同環(huán)節(jié)，防止由于補體的過度活化而造成機體組織細胞的損傷。由于補體調節(jié)蛋白特異性強，且無毒性，所以基于補體調節(jié)蛋白的補體抑制劑有著很好的應用前景。然而由于至今尚無可以應用于臨床治療的有效的補體抑制劑，新型補體抑制分子的設計、構建成為我們感興趣的課題。 本實驗選取了針對補體活化中心環(huán)節(jié)的C3轉化酶以及MAC形成兩大關鍵環(huán)節(jié)調控的的三種膜調節(jié)蛋白CD46（member cofactor protein，MCP）、CD55（decay-accelerating factor，DAF）和CD59分子。設計構建了新型的GPI錨固型CD46/CD55的兩種嵌合分子和GPI錨固型CD46/CD55/CD59的兩種嵌合分子：（1）、以人CD46cDNA和CD55cDNA為模板，選取編碼補體溶破保護功能區(qū)的CD46（SCR2-4）和CD... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：87 頁

【學位級別】：碩士

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論文正文 GPI錨固型CD46/CD55、CD46/CD55/CD59嵌合分子的設計及其克隆載體的構建
    前言
    第一部分 GPI錨固型CD46/CD55嵌合分子的設計及其克隆載體的構建
        第一節(jié) GPI錨固型CD46/CD55嵌合分子的構建
        第二節(jié) 討 論
    第二部分 GPI錨固型CD46/CD55/CD59嵌合分子的設計及其克隆載體的構建
        第一節(jié) GPI錨固型CD46/CD55/CD59嵌合分子的構建
        第二節(jié) 討 論
    第三部分 結 論
致 謝
參考文獻
文獻綜述 補體介導創(chuàng)傷炎癥反應的研究進展
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]新型雙分子細胞因子融合蛋白研究進展[J]. 劉劼,馬大龍.  生物化學與生物物理進展. 1994(03)



本文編號：3139137