目的：心肌細(xì)胞凋亡在心肌缺血-再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。熱休克預(yù)處理通過(guò)誘導(dǎo)熱休克蛋白（HSPs）的表達(dá)而對(duì)各種損傷發(fā)揮保護(hù)作用。本課題從線(xiàn)粒體信號(hào)通路及膜死亡受體信號(hào)通路探討缺血-再灌注導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡發(fā)生的機(jī)制，并探討熱休克預(yù)處理抑制缺血-再灌注所致心肌細(xì)胞凋亡的分子機(jī)理。 方法：采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈30分鐘再灌注不同時(shí)間制備在體小鼠心缺血-再灌注損傷（I/R）模型；將過(guò)氧化氫（0.5mmol/L）加入新生大鼠心肌細(xì)胞培養(yǎng)基制備心肌細(xì)胞氧化損傷模型，經(jīng)DNA ladder檢測(cè)，Hoechst熒光染色觀(guān)察細(xì)胞凋亡的發(fā)生，Caspase活性檢測(cè)試劑盒及Western-blot觀(guān)察Caspase-3，8，9的活化，免疫熒光及細(xì)胞成分分離后Western blot檢測(cè)Smac從線(xiàn)粒體的釋放。為探討熱休克預(yù)處理對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響及其機(jī)制，整體小鼠經(jīng)42℃，15分鐘熱休克并恢復(fù)24小時(shí)后進(jìn)行上述實(shí)驗(yàn)，新生大鼠心肌細(xì)胞經(jīng)42℃，1小時(shí)熱休克并恢復(fù)12小時(shí)后進(jìn)行上述實(shí)驗(yàn)。 結(jié)果：缺血-再灌注可導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡及心肌組織Caspase-3，8，9活化；熱休克預(yù)處理誘導(dǎo)心肌組織中多種HSP... 

【文章來(lái)源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

心肌缺血一再灌注(I/R)導(dǎo)致凋亡特征性DNA“梯狀”條帶產(chǎn)生

W七stemblot示熱休克預(yù)處理對(duì)心肌細(xì)胞HSP70、HSP90、a一e)合成的影響。.6.研范stemblotanalysisdemonstratingtheeffeetofheatshoekPexPressionofHSP70、HSP90andaB一crystallin(aB一C)iniomyoeytes.Cellswereincubatedat37oCaseontrol:4h，sh，1esenthoursafterheatshoekPretreatmeni(42oC，lh).___n八UCU八UnUC曰nll八匕民JA工nJLJq乙1

HZO:.5ol幾)生鼠心細(xì)Caspase一3，9

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]熱休克對(duì)心肌細(xì)胞中αB-晶狀體蛋白移位及表達(dá)的影響[J]. 肖衛(wèi)民,袁開(kāi)宇,袁燦,王慷慨,尢家騄,肖獻(xiàn)忠.  湖南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2001(01)



本文編號(hào)：3138743