改良型銀屑病小鼠模型的建立
發(fā)布時間:2021-04-14 16:39
目的:對咪喹莫特誘導建立小鼠銀屑病模型進行改良,建立銀屑病持續(xù)時間更長、特征更典型的銀屑病動物模型。方法:將小鼠隨機分為正常組(涂抹凡士林)、模型組[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3 cm2·d)]和改良組[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3cm2·d)+皮下注射重組小鼠白細胞介素12(rmIL-12)和脂多糖(每周1次)],連續(xù)21 d,每組10只。從造模第1天起每日觀察小鼠造模部位皮膚,對類似銀屑病樣皮損的紅斑、鱗屑、增厚等癥狀進行銀屑病面積與嚴重性指數(PASI)評分;造模21 d后處死小鼠,取皮損部位進行組織病理學檢查,計算脾指數,酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)法檢測皮膚中IL-17A、IL-12的含量。結果:自給藥第3、2天起,模型組和改良組小鼠皮膚分別出現(xiàn)紅斑、鱗屑、增厚等類似銀屑病樣皮損,均在第12天PASI總分達到峰值;改良組從第11天起,小鼠皮膚紅斑、鱗屑、厚度較模型組更明顯,且連續(xù)9 d PASI總評分顯著高于模型組(P<0.05);皮膚組織病理學觀察到模型組和改良組小鼠均出現(xiàn)Munro微膿腫、棘層肥厚及真皮層...
【文章來源】:中國藥房. 2019,30(09)北大核心
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
圖I各組小鼠背部皮損肉眼觀察結果
模型在達到皮損峰值后,模型組與改良組皮損均開始消退,但改良組小鼠皮損的消退較慢,皮損程度也較為嚴重。皮損的組織病理檢查仍可見典型的銀屑病樣改變。改良組小鼠脾指數明顯高于模型組,提示改良方法可引起小鼠免疫系統(tǒng)亢進加重。模型組小鼠皮損中的IL-17A和IL-12的含量雖然較正常組稍高,但差異已無統(tǒng)計學意義,但改良組小鼠的IL-17A和IL-12含量仍處于較高水平,較正常組差異仍有統(tǒng)計學意義。本研究從肉眼觀察、PASI評分、臟器指數和細胞因子幾個方面進行評價,結果均表明改良組造模效果優(yōu)于圖3各組小鼠皮損的組織病理圖(HE,×100)Fig3Histologicalchangesofskinlesionsinmiceofeachgroup(HE,×100)A.正常組B.模型組C.改良組表1各組小鼠脾質量及脾指數(x±s)Tab1Spleenweightandspleenindexinmiceofeachgroup(x±s)組別正常組模型組改良組n81010脾質量,g0.104±0.0300.342±0.042*0.471±0.090*#脾指數,g/g0.004±0.0010.017±0.004*0.023±0.007*#注:與正常組比較,*P<0.05;與模型組比較,#P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05;vs.modelgroup,#P<0.053002001000含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)A.IL-17A*806040200含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)B.IL-12*注:與正常組比較,*P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05圖4各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量(n=8或n=10)Fig4ContentsofIL-17AandIL-12ofskininmiceof
各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量
【參考文獻】:
期刊論文
[1]青黛膏聯(lián)合加熱封包療法治療斑塊型銀屑病[J]. 李曉睿,李詠梅,高尚璞,宋瑜,馮國強,顧敏婕,李燕娜. 吉林中醫(yī)藥. 2018(11)
[2]咪喹莫特對BALB/c和C57BL/6小鼠銀屑病樣皮損誘導作用的比較[J]. 吳劍平,謝倩,陳林,張軍峰,史麗云,詹瑧. 中國比較醫(yī)學雜志. 2018(09)
[3]咪喹莫特誘導銀屑病小鼠模型的研究進展[J]. 劉愛民,李偉玲,吳盤紅,趙巍,李靜文,徐茗圓. 中國中西醫(yī)結合皮膚性病學雜志. 2018(04)
[4]阿維A與甲氨蝶呤聯(lián)合治療難治性中重度銀屑病療效觀察[J]. 陳慧姮,梁曉冬,鄧婕,薛如君,梁景耀,葉瑞賢,張錫寶. 中國皮膚性病學雜志. 2018(05)
[5]白細胞介素17拮抗劑在銀屑病治療中的應用[J]. 臧簫,孫青. 皮膚科學通報. 2018(01)
[6]銀屑病患者血液學檢驗指標特點及臨床意義[J]. 陸琪. 中國現(xiàn)代醫(yī)生. 2017(12)
[7]銀屑病動物模型研究概況[J]. 熱比姑麗·伊斯拉木,阿瓦姑力·伊斯拉木,斯拉甫·艾白. 中國藥房. 2015(19)
[8]銀屑病治療靶點及其藥物研發(fā)進展[J]. 陳明,鐘杰敏,劉冠萍,李柏霖,陳新. 中國醫(yī)院藥學雜志. 2015(09)
[9]外周血樹突細胞功能與銀屑病發(fā)病的關系[J]. 劉麗娟,宋適恒,李鑫,蔡麗,李艷佳. 中國老年學雜志. 2013(18)
[10]咪喹莫特誘發(fā)銀屑病的機制研究新進展[J]. 賴奇?zhèn)? 中國當代醫(yī)藥. 2013(20)
本文編號:3137657
【文章來源】:中國藥房. 2019,30(09)北大核心
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
圖I各組小鼠背部皮損肉眼觀察結果
模型在達到皮損峰值后,模型組與改良組皮損均開始消退,但改良組小鼠皮損的消退較慢,皮損程度也較為嚴重。皮損的組織病理檢查仍可見典型的銀屑病樣改變。改良組小鼠脾指數明顯高于模型組,提示改良方法可引起小鼠免疫系統(tǒng)亢進加重。模型組小鼠皮損中的IL-17A和IL-12的含量雖然較正常組稍高,但差異已無統(tǒng)計學意義,但改良組小鼠的IL-17A和IL-12含量仍處于較高水平,較正常組差異仍有統(tǒng)計學意義。本研究從肉眼觀察、PASI評分、臟器指數和細胞因子幾個方面進行評價,結果均表明改良組造模效果優(yōu)于圖3各組小鼠皮損的組織病理圖(HE,×100)Fig3Histologicalchangesofskinlesionsinmiceofeachgroup(HE,×100)A.正常組B.模型組C.改良組表1各組小鼠脾質量及脾指數(x±s)Tab1Spleenweightandspleenindexinmiceofeachgroup(x±s)組別正常組模型組改良組n81010脾質量,g0.104±0.0300.342±0.042*0.471±0.090*#脾指數,g/g0.004±0.0010.017±0.004*0.023±0.007*#注:與正常組比較,*P<0.05;與模型組比較,#P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05;vs.modelgroup,#P<0.053002001000含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)A.IL-17A*806040200含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)B.IL-12*注:與正常組比較,*P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05圖4各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量(n=8或n=10)Fig4ContentsofIL-17AandIL-12ofskininmiceof
各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量
【參考文獻】:
期刊論文
[1]青黛膏聯(lián)合加熱封包療法治療斑塊型銀屑病[J]. 李曉睿,李詠梅,高尚璞,宋瑜,馮國強,顧敏婕,李燕娜. 吉林中醫(yī)藥. 2018(11)
[2]咪喹莫特對BALB/c和C57BL/6小鼠銀屑病樣皮損誘導作用的比較[J]. 吳劍平,謝倩,陳林,張軍峰,史麗云,詹瑧. 中國比較醫(yī)學雜志. 2018(09)
[3]咪喹莫特誘導銀屑病小鼠模型的研究進展[J]. 劉愛民,李偉玲,吳盤紅,趙巍,李靜文,徐茗圓. 中國中西醫(yī)結合皮膚性病學雜志. 2018(04)
[4]阿維A與甲氨蝶呤聯(lián)合治療難治性中重度銀屑病療效觀察[J]. 陳慧姮,梁曉冬,鄧婕,薛如君,梁景耀,葉瑞賢,張錫寶. 中國皮膚性病學雜志. 2018(05)
[5]白細胞介素17拮抗劑在銀屑病治療中的應用[J]. 臧簫,孫青. 皮膚科學通報. 2018(01)
[6]銀屑病患者血液學檢驗指標特點及臨床意義[J]. 陸琪. 中國現(xiàn)代醫(yī)生. 2017(12)
[7]銀屑病動物模型研究概況[J]. 熱比姑麗·伊斯拉木,阿瓦姑力·伊斯拉木,斯拉甫·艾白. 中國藥房. 2015(19)
[8]銀屑病治療靶點及其藥物研發(fā)進展[J]. 陳明,鐘杰敏,劉冠萍,李柏霖,陳新. 中國醫(yī)院藥學雜志. 2015(09)
[9]外周血樹突細胞功能與銀屑病發(fā)病的關系[J]. 劉麗娟,宋適恒,李鑫,蔡麗,李艷佳. 中國老年學雜志. 2013(18)
[10]咪喹莫特誘發(fā)銀屑病的機制研究新進展[J]. 賴奇?zhèn)? 中國當代醫(yī)藥. 2013(20)
本文編號:3137657
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