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改良型銀屑病小鼠模型的建立

發(fā)布時間:2021-04-14 16:39
  目的:對咪喹莫特誘導建立小鼠銀屑病模型進行改良,建立銀屑病持續(xù)時間更長、特征更典型的銀屑病動物模型。方法:將小鼠隨機分為正常組(涂抹凡士林)、模型組[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3 cm2·d)]和改良組[涂抹咪喹莫特乳膏60 mg/(2×3cm2·d)+皮下注射重組小鼠白細胞介素12(rmIL-12)和脂多糖(每周1次)],連續(xù)21 d,每組10只。從造模第1天起每日觀察小鼠造模部位皮膚,對類似銀屑病樣皮損的紅斑、鱗屑、增厚等癥狀進行銀屑病面積與嚴重性指數(PASI)評分;造模21 d后處死小鼠,取皮損部位進行組織病理學檢查,計算脾指數,酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)法檢測皮膚中IL-17A、IL-12的含量。結果:自給藥第3、2天起,模型組和改良組小鼠皮膚分別出現(xiàn)紅斑、鱗屑、增厚等類似銀屑病樣皮損,均在第12天PASI總分達到峰值;改良組從第11天起,小鼠皮膚紅斑、鱗屑、厚度較模型組更明顯,且連續(xù)9 d PASI總評分顯著高于模型組(P<0.05);皮膚組織病理學觀察到模型組和改良組小鼠均出現(xiàn)Munro微膿腫、棘層肥厚及真皮層... 

【文章來源】:中國藥房. 2019,30(09)北大核心

【文章頁數】:5 頁

【部分圖文】:

改良型銀屑病小鼠模型的建立


圖I各組小鼠背部皮損肉眼觀察結果

組織病理,小鼠,脾指數


模型在達到皮損峰值后,模型組與改良組皮損均開始消退,但改良組小鼠皮損的消退較慢,皮損程度也較為嚴重。皮損的組織病理檢查仍可見典型的銀屑病樣改變。改良組小鼠脾指數明顯高于模型組,提示改良方法可引起小鼠免疫系統(tǒng)亢進加重。模型組小鼠皮損中的IL-17A和IL-12的含量雖然較正常組稍高,但差異已無統(tǒng)計學意義,但改良組小鼠的IL-17A和IL-12含量仍處于較高水平,較正常組差異仍有統(tǒng)計學意義。本研究從肉眼觀察、PASI評分、臟器指數和細胞因子幾個方面進行評價,結果均表明改良組造模效果優(yōu)于圖3各組小鼠皮損的組織病理圖(HE,×100)Fig3Histologicalchangesofskinlesionsinmiceofeachgroup(HE,×100)A.正常組B.模型組C.改良組表1各組小鼠脾質量及脾指數(x±s)Tab1Spleenweightandspleenindexinmiceofeachgroup(x±s)組別正常組模型組改良組n81010脾質量,g0.104±0.0300.342±0.042*0.471±0.090*#脾指數,g/g0.004±0.0010.017±0.004*0.023±0.007*#注:與正常組比較,*P<0.05;與模型組比較,#P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05;vs.modelgroup,#P<0.053002001000含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)A.IL-17A*806040200含量,pg/g正常組(n=8)模型組(n=10)改良組(n=10)B.IL-12*注:與正常組比較,*P<0.05Note:vs.normalgroup,*P<0.05圖4各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量(n=8或n=10)Fig4ContentsofIL-17AandIL-12ofskininmiceof

改良型銀屑病小鼠模型的建立


各組小鼠皮膚中IL-17A、IL-12的含量

【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:3137657

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