銀屑病是一種常見的慢性、復發(fā)性、炎癥性的皮膚病，屬多基因控制遺傳性疾病。其發(fā)病機理不詳，免疫功能異�？赡芘c本病相關。發(fā)病機理主要涉及到四種細胞：角質(zhì)形成細胞（keratinocyte，KC）、淋巴細胞、內(nèi)皮細胞（endothelialcell，EC）和中性粒細胞，其中前兩者最為關鍵。多年來，在銀屑病皮損中有關KC免疫功能方面，已做了許多研究工作，并取得了一定的進展。已證明在銀屑病皮損中細胞因子系統(tǒng)網(wǎng)絡失衡，一部分細胞因子高表達，另一部分細胞因子則可能受到抑制。細胞因子系統(tǒng)網(wǎng)絡失衡已被認為在銀屑病發(fā)病機理中具有重要意義。在現(xiàn)代銀屑病免疫-炎癥發(fā)病機制這個概念下，細胞因子系統(tǒng)是抗銀屑病藥物作用靶位的觀點，已日益被人們所接受。針對銀屑病發(fā)病機理中細胞因子方面的變化及調(diào)控的研究，近來已成為研究的熱點。 FK506（Tacrolimus）是一種新型免疫抑制劑，在臨床銀屑病治療中已經(jīng)證明有效，但其在銀屑病皮損中具體作用機制尚有待進一步探明。本實驗的目的，通過體外培養(yǎng)的KC系HaCaT細胞，研究FK506對TNF-α誘導的HaCaT細胞分泌NO及細胞因子IL-1β、IL-2、IL-8的影響，以... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 FK506刺激HaCaT細胞增殖抑制實驗
第二部分 FK506對體外TNF-α誘導的HaCaT細胞分泌NO的影響
第三部分 FK506對體外TNF-α誘導的HaCaT細胞分泌細胞因子IL-1β、IL-2、IL-8的影響
全文總結(jié)
致謝
文獻綜述（一）
文獻綜述（二）


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3060436