研究背景 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）即存在于細(xì)胞壁外膜中的內(nèi)毒素（endotoxin）成分，在革蘭陰性菌感染的致病機(jī)理中起著十分重要的作用，亦是內(nèi)毒素中毒休克發(fā)生的主要病因。對(duì)LPS介導(dǎo)的毒性反應(yīng)一直是研究的熱點(diǎn)，自80年代發(fā)現(xiàn)人類Toll樣受體后，對(duì)LPS引起機(jī)體損傷的機(jī)制逐漸明朗化。最近的研究表明，LPS引起的免疫反應(yīng)與Toll樣受體有很大的關(guān)系，由TLR2和TLR4作為LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受體，通過MyD88蛋白與IL-IR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑重合，最終導(dǎo)致NF-κB的激活，引起各種炎癥因子基因表達(dá)。從C3H/HeJ小鼠獲得的TLR4含有一個(gè)單氨基酸突變，導(dǎo)致對(duì)LPS的低反應(yīng)性；而從TLR2缺陷小鼠分離出的巨噬細(xì)胞和B細(xì)胞對(duì)LPS反應(yīng)的程度幾乎與從野生型小鼠分離出的相同；中國倉鼠細(xì)胞（CHO）雖然對(duì)LPS有完全反應(yīng)性，但它的基因組型編碼的是TLR2的無功能基因；U973細(xì)胞雖然缺乏TLR2的表達(dá)，但也保留對(duì)LPS的反應(yīng)性。所有這些研究都證明TLR4是LPS誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受體。研究目的 本研究從原代培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中克隆TLR4的細(xì)胞外段基... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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材料
方法
結(jié)果
討論
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
致謝



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