硫氧還蛋白(Trx)對糖尿病視網(wǎng)膜病變模型鼠血清補(bǔ)體Clq腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白9(CTRP9)表達(dá)的影響
發(fā)布時(shí)間:2020-12-31 10:11
目的探討硫氧還蛋白(thioredoxin,Trx)對糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)模型鼠血清補(bǔ)體Clq腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白9(complement Clq tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)表達(dá)的影響。方法 24只SPF級雄性SD大鼠分為正常對照組(NC組)12只和高脂飲食組12只,NC組以標(biāo)準(zhǔn)大鼠飼料喂養(yǎng),高脂飲食組以高脂高糖飼料喂養(yǎng)后以一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(60 mg·kg-1)制造DR模型,造模成功的高脂飲食組大鼠隨機(jī)分為DR組(6只)和治療組(6只)。治療組大鼠每天腹腔注射Trx(50 mg·kg-1)持續(xù)1周,NC組和DR組大鼠每天給予腹腔注射同等體積的PBS。酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測血清CTRP9水平,免疫組織化學(xué)檢測CTRP9蛋白表達(dá)水平,同時(shí)進(jìn)行視網(wǎng)膜細(xì)胞凋亡指數(shù)與活性氧(reactive oxygen species,ROS)熒光強(qiáng)度分析。結(jié)果所有高脂飲食組大鼠都造模成功,高脂飲食組大鼠血清中CTRP9含量和免疫組織化學(xué)檢測CTR...
【文章來源】:眼科新進(jìn)展. 2019年03期 北大核心
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
不同組別大鼠視網(wǎng)膜ROS熒光強(qiáng)度對比(×200)
C組(78.20±4.55),治療組(56.30±4.89)CTRP9表達(dá)量高于DR組(45.00±6.01),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。見圖2。2.6CTRP9的相對表達(dá)量對比Westernblot結(jié)果顯示,高脂飲食組大鼠的CTRP9相對表達(dá)量低于NC組,治療組CTRP9相對表達(dá)量高于DR組;高脂飲食組大鼠的PI3K相對表達(dá)量高于NC組,治療組PI3K相對表達(dá)量低于DR組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。見圖3。圖1不同組別大鼠視網(wǎng)膜ROS熒光強(qiáng)度對比(×200)圖2不同組別大鼠視網(wǎng)膜CTRP9表達(dá)量免疫組織化學(xué)對比(×200)圖3不同組別大鼠脂肪細(xì)胞CTRP9、PI3K的相對表達(dá)量對比3討論DR的發(fā)病機(jī)制還不明確,但是已有明確的造模方法。STZ誘導(dǎo)的DR動物模型具有簡單、經(jīng)濟(jì)、重復(fù)性好、成模率較高等優(yōu)勢,通過誘導(dǎo)胰腺產(chǎn)生大量的氧自由基而造成β細(xì)胞損傷,可模擬人類的胰島素分泌,導(dǎo)致血胰島素下降和血糖升高[7]。本研究顯示,所有高脂飲食組大鼠都造模成功,不過STZ誘導(dǎo)的大鼠模型造模時(shí)間為1~3d,觀察周期要維持在2周以內(nèi),長時(shí)間應(yīng)用可能模型效果不佳。目前研究認(rèn)為,多元醇通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物的過量生成、氨基己糖途徑活性增強(qiáng)等都與DR的發(fā)生有關(guān)[8]。脂肪組織既是胰島素作用的重要靶器官,又通過分泌多種因子調(diào)節(jié)胰島素及胰島β細(xì)胞功能,成為聯(lián)系高血脂與DM的重要因素[9]。CTRP9具有改善胰島素抵抗的脂肪細(xì)胞胰島素的效應(yīng),同時(shí)由于胰島素信號通路與炎癥信號通路之間存在著廣泛的交聯(lián)對話,而CTRP9?
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TXNIP/NLRP3信號通路在糖尿病大鼠腎缺血再灌注損傷中的作用[J]. 肖業(yè)達(dá),曹紅,趙博,黃亞醫(yī),汪華新,夏中元. 中華麻醉學(xué)雜志. 2018 (01)
[2]TXNIP介導(dǎo)的氧化應(yīng)激在疾病中的作用機(jī)制[J]. 莫與琳,楊亞軍,崔燎. 中國藥理學(xué)通報(bào). 2018(01)
[3]Trx通過Sirt3-P53通路促進(jìn)自噬并改善高糖誘發(fā)的CMECs損傷[J]. 趙志林,白鋒,任旭愛,丁邵祥,伏曉琳,尹志勇. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(29)
[4]Nod樣受體蛋白3炎性體在2型糖尿病腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的變化及變化機(jī)制[J]. 李帥,王雅琳,孫忠文,朱梅佳. 山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2017(03)
本文編號:2949433
【文章來源】:眼科新進(jìn)展. 2019年03期 北大核心
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
不同組別大鼠視網(wǎng)膜ROS熒光強(qiáng)度對比(×200)
C組(78.20±4.55),治療組(56.30±4.89)CTRP9表達(dá)量高于DR組(45.00±6.01),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。見圖2。2.6CTRP9的相對表達(dá)量對比Westernblot結(jié)果顯示,高脂飲食組大鼠的CTRP9相對表達(dá)量低于NC組,治療組CTRP9相對表達(dá)量高于DR組;高脂飲食組大鼠的PI3K相對表達(dá)量高于NC組,治療組PI3K相對表達(dá)量低于DR組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)。見圖3。圖1不同組別大鼠視網(wǎng)膜ROS熒光強(qiáng)度對比(×200)圖2不同組別大鼠視網(wǎng)膜CTRP9表達(dá)量免疫組織化學(xué)對比(×200)圖3不同組別大鼠脂肪細(xì)胞CTRP9、PI3K的相對表達(dá)量對比3討論DR的發(fā)病機(jī)制還不明確,但是已有明確的造模方法。STZ誘導(dǎo)的DR動物模型具有簡單、經(jīng)濟(jì)、重復(fù)性好、成模率較高等優(yōu)勢,通過誘導(dǎo)胰腺產(chǎn)生大量的氧自由基而造成β細(xì)胞損傷,可模擬人類的胰島素分泌,導(dǎo)致血胰島素下降和血糖升高[7]。本研究顯示,所有高脂飲食組大鼠都造模成功,不過STZ誘導(dǎo)的大鼠模型造模時(shí)間為1~3d,觀察周期要維持在2周以內(nèi),長時(shí)間應(yīng)用可能模型效果不佳。目前研究認(rèn)為,多元醇通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化終末產(chǎn)物的過量生成、氨基己糖途徑活性增強(qiáng)等都與DR的發(fā)生有關(guān)[8]。脂肪組織既是胰島素作用的重要靶器官,又通過分泌多種因子調(diào)節(jié)胰島素及胰島β細(xì)胞功能,成為聯(lián)系高血脂與DM的重要因素[9]。CTRP9具有改善胰島素抵抗的脂肪細(xì)胞胰島素的效應(yīng),同時(shí)由于胰島素信號通路與炎癥信號通路之間存在著廣泛的交聯(lián)對話,而CTRP9?
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TXNIP/NLRP3信號通路在糖尿病大鼠腎缺血再灌注損傷中的作用[J]. 肖業(yè)達(dá),曹紅,趙博,黃亞醫(yī),汪華新,夏中元. 中華麻醉學(xué)雜志. 2018 (01)
[2]TXNIP介導(dǎo)的氧化應(yīng)激在疾病中的作用機(jī)制[J]. 莫與琳,楊亞軍,崔燎. 中國藥理學(xué)通報(bào). 2018(01)
[3]Trx通過Sirt3-P53通路促進(jìn)自噬并改善高糖誘發(fā)的CMECs損傷[J]. 趙志林,白鋒,任旭愛,丁邵祥,伏曉琳,尹志勇. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2017(29)
[4]Nod樣受體蛋白3炎性體在2型糖尿病腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的變化及變化機(jī)制[J]. 李帥,王雅琳,孫忠文,朱梅佳. 山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2017(03)
本文編號:2949433
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