黃病毒能引起嚴重的人類疾病,但是并無特定藥物來治療病毒感染。黃病毒非結(jié)構(gòu)蛋白NS3的N端區(qū)域及其輔因子NS2B構(gòu)成蛋白酶,該酶切割病毒的多聚蛋白形成成熟的結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白來幫助病毒完成增殖過程。NS2B-NS3pro蛋白酶在黃病毒生命周期中起關(guān)鍵的作用,使之成為抗病毒藥物研發(fā)的重要靶標。本文綜述了黃病毒屬中寨卡病毒、登革熱病毒、西尼羅病毒的NS2B-NS3pro蛋白酶結(jié)構(gòu)的研究進展,并介紹了相關(guān)抑制劑與蛋白酶形成的復(fù)合物結(jié)構(gòu),以期為研發(fā)抗黃病毒藥物提供必要的參考。 

【文章來源】：微生物學報. 2019年04期 北大核心

【文章頁數(shù)】：11 頁

【文章目錄】：
1 寨卡病毒 （ZIKV） 蛋白酶及其復(fù)合物結(jié)構(gòu)研究進展
2 登革熱病毒 （DENV） 蛋白酶及其復(fù)合物結(jié)構(gòu)研究進展
3 西尼羅病毒 （WNV） 蛋白酶及其復(fù)合物結(jié)構(gòu)研究進展
4 抑制劑的篩選和研發(fā)策略
5 討論與展望



本文編號：2928461