目的:研究大鼠在應(yīng)激狀態(tài)下心肌細胞的變化及應(yīng)激程度與心肌細胞損傷之間的關(guān)系。方法:將健康清潔級雄性Wistar大鼠30只隨機分成3組,即對照組(C)、軀體性應(yīng)激組(P)、軀體加心理性應(yīng)激組(S),每組10只。對照組正常飼養(yǎng),軀體性應(yīng)激組制造腹膜炎大鼠模型,軀體加心理性應(yīng)激組制造束縛加腹膜炎大鼠模型。所有組別大鼠分別于造模開始5d后處死,按實驗要求取材。觀察指標包括大鼠心肌細胞形態(tài)、血清c Tn I值、心肌細胞Caspase-3蛋白表達水平、心肌細胞凋亡數(shù)量。對比P組與S組心肌損傷程度的差異。結(jié)果:P組和S組與C組相比,心肌細胞存在光鏡下可見的損傷,血清c Tn I、心肌凋亡指數(shù)、Caspase-3表達均升高,其中S組升高更明顯,有統(tǒng)計學意義。結(jié)論:應(yīng)激可導(dǎo)致心肌細胞損傷,軀體加心理性應(yīng)激組比軀體性應(yīng)激組更為嚴重。
【部分圖文】：

的主要通路[6]，其中caspase-3是細胞凋亡過程中最主要的終末剪切酶，本實驗中應(yīng)激組caspase-3明顯升高，說明應(yīng)激可能是通過caspase-3誘導(dǎo)心肌細胞凋亡導(dǎo)致心肌損傷。3.2軀體加心理性應(yīng)激比單純的軀體應(yīng)激造成的心肌損傷更為嚴重應(yīng)激原是指可引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素。應(yīng)激原主要分為三類：環(huán)境因素、軀體內(nèi)在因素、心理和社會因素[7]。軀體因素造成的軀體應(yīng)激和心理因素造成的心理應(yīng)激傳遞通路是不同的。軀體應(yīng)激時身體的信號傳導(dǎo)主要是經(jīng)血行性腦弓下器官傳遞至腦，激活丘腦下部室旁核。心理應(yīng)激時大腦皮圖1C組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞排列整齊。圖2P組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞可見散在出血和白細胞浸潤。圖3S組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞結(jié)構(gòu)破壞、大量出血、白細胞浸潤。表1鼠血清cTnI值（x±s,n）分組C組P組S組n101010肌鈣蛋白含量（ug/L）0.48±0.020.66±0.040.81±0.07P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表2鼠心肌細胞caspase-3蛋白表達灰度值（x±s,n）分組C組P組S組n101010Caspase-3159.52±3.25159.52±3.25101.15±2.78P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表3鼠心肌細胞凋亡指數(shù)（x±s,n）分組C組P組S組n101010凋亡指數(shù)（%）0.5±0.315.63%±1.229.74%±1.80P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。··210

?鬧漳┘羥忻福?臼笛櫓?應(yīng)激組caspase-3明顯升高，說明應(yīng)激可能是通過caspase-3誘導(dǎo)心肌細胞凋亡導(dǎo)致心肌損傷。3.2軀體加心理性應(yīng)激比單純的軀體應(yīng)激造成的心肌損傷更為嚴重應(yīng)激原是指可引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素。應(yīng)激原主要分為三類：環(huán)境因素、軀體內(nèi)在因素、心理和社會因素[7]。軀體因素造成的軀體應(yīng)激和心理因素造成的心理應(yīng)激傳遞通路是不同的。軀體應(yīng)激時身體的信號傳導(dǎo)主要是經(jīng)血行性腦弓下器官傳遞至腦，激活丘腦下部室旁核。心理應(yīng)激時大腦皮圖1C組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞排列整齊。圖2P組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞可見散在出血和白細胞浸潤。圖3S組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞結(jié)構(gòu)破壞、大量出血、白細胞浸潤。表1鼠血清cTnI值（x±s,n）分組C組P組S組n101010肌鈣蛋白含量（ug/L）0.48±0.020.66±0.040.81±0.07P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表2鼠心肌細胞caspase-3蛋白表達灰度值（x±s,n）分組C組P組S組n101010Caspase-3159.52±3.25159.52±3.25101.15±2.78P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表3鼠心肌細胞凋亡指數(shù)（x±s,n）分組C組P組S組n101010凋亡指數(shù)（%）0.5±0.315.63%±1.229.74%±1.80P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。··210

pase-3誘導(dǎo)心肌細胞凋亡導(dǎo)致心肌損傷。3.2軀體加心理性應(yīng)激比單純的軀體應(yīng)激造成的心肌損傷更為嚴重應(yīng)激原是指可引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素。應(yīng)激原主要分為三類：環(huán)境因素、軀體內(nèi)在因素、心理和社會因素[7]。軀體因素造成的軀體應(yīng)激和心理因素造成的心理應(yīng)激傳遞通路是不同的。軀體應(yīng)激時身體的信號傳導(dǎo)主要是經(jīng)血行性腦弓下器官傳遞至腦，激活丘腦下部室旁核。心理應(yīng)激時大腦皮圖1C組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞排列整齊。圖2P組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞可見散在出血和白細胞浸潤。圖3S組大鼠心肌組織HE染色（×400）：心肌細胞結(jié)構(gòu)破壞、大量出血、白細胞浸潤。表1鼠血清cTnI值（x±s,n）分組C組P組S組n101010肌鈣蛋白含量（ug/L）0.48±0.020.66±0.040.81±0.07P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表2鼠心肌細胞caspase-3蛋白表達灰度值（x±s,n）分組C組P組S組n101010Caspase-3159.52±3.25159.52±3.25101.15±2.78P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。表3鼠心肌細胞凋亡指數(shù)（x±s,n）分組C組P組S組n101010凋亡指數(shù)（%）0.5±0.315.63%±1.229.74%±1.80P組與C組相比、S組與C組相比、S組與P組相比均P<0.05。··210
【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 錢令嘉;應(yīng)激與應(yīng)激醫(yī)學[J];疾病控制雜志;2003年05期

【共引文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 胡斌;吳劍;戴淑慧;梁為民;繆文亮;;現(xiàn)代生活方式與應(yīng)激性胃黏膜疾病的關(guān)系研究[J];基層醫(yī)學論壇;2015年35期

2 陸櫻瑜;沈明潔;李佳慧;齊聰;;卵巢儲備功能下降動物模型研究進展[J];生殖醫(yī)學雜志;2014年12期

3 左燕;白亦燾;;急性重癥胰腺炎腸內(nèi)營養(yǎng)護理研究進展[J];現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生;2014年13期

4 王新興;杲修杰;弓景波;梅竹松;劉偉麗;馬婧;趙云;錢令嘉;;不同應(yīng)激模式下血清中重要應(yīng)激激素的變化規(guī)律[J];軍事醫(yī)學;2014年04期

5 曹麗麗;田宏邇;張慶東;朱新云;詹永國;蘇景國;徐恬;朱華斌;劉令;;護士職業(yè)應(yīng)激對機體氧化和抗氧化能力的影響[J];中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志;2014年02期

6 田盈;朱金墻;劉輝;楊冰;劉東林;張晗;;中藥干預(yù)應(yīng)激防治冠心病的可行性分析[J];中國中醫(yī)急癥;2013年10期

7 張婷;周江睿;彭云麗;蔣春雷;;淺談如何調(diào)動學習應(yīng)激醫(yī)學的積極性[J];海軍醫(yī)學雜志;2013年01期

8 梁軍;胡敏;劉敏;趙紅萍;王軍慧;;慢性不可預(yù)知性應(yīng)激刺激后大鼠行為學改變[J];中國醫(yī)藥指南;2012年21期

9 王瑜;趙云;杲修杰;萬帝;石卿;張嶺;潘勤;錢令嘉;;束縛應(yīng)激對大鼠免疫功能的影響[J];軍事醫(yī)學;2012年04期

10 許曉蓓;鄧玉琴;李燁;肖伯奎;張怡;陶澤璋;;抑郁癥大鼠鼻黏膜組織形態(tài)學觀察及神經(jīng)生長因子的表達[J];臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志;2012年02期

【二級參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 吳淑慶,錢令嘉;應(yīng)激大鼠血漿同型半胱氨酸水平的變化及其對心功能的影響[J];中國危重病急救醫(yī)學;2001年03期

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 林靖;周麗華;包龍?zhí)?陳欣;阿斯楞;;腹膜炎及心理應(yīng)激對大鼠心肌影響的實驗研究[J];內(nèi)蒙古醫(yī)科大學學報;2019年S1期

2 許秀芳,李溫斌,陳寶田,呂燕寧,趙莉敏,陳燕;成年大鼠心肌細胞培養(yǎng)方法的建立和形態(tài)學觀察[J];首都醫(yī)科大學學報;2000年02期

3 程珊珊;陸菡;薛慶生;于布為;;泛素相關(guān)小修飾蛋白-1在大鼠腦發(fā)育過程中的差異性表達[J];上海醫(yī)學;2012年08期

4 權(quán)琳;田玨;燕子;張?zhí)K麗;王可;劉慧榮;;衰老大鼠血管內(nèi)皮舒張功能下降與iNOS升高的關(guān)系[J];中國病理生理雜志;2010年10期

5 李艷菊;胡亮杉;郭坤元;;間充質(zhì)干細胞在衰老大鼠體內(nèi)歸巢的研究[J];中國老年學雜志;2009年07期

6 蔡亦蘊,施慎遜,徐三榮,孫大裕;慢性應(yīng)激對大鼠腦脊液單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的影響[J];實用臨床醫(yī)藥雜志;2005年01期

7 ;某些因素對大鼠胃肌電的影響[J];基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床;2001年S1期

8 趙軍平,王紅,馬志中,宋琛,姚毅;正常大鼠閃光視覺誘發(fā)電位圖引出方法的建立[J];中國體視學與圖像分析;1998年02期

9 ;大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷模型[J];中國病理生理雜志;1997年01期

10 劉競,趙琪,周文洛,崔乃強;大承氣湯對腹膜炎大鼠腸源性內(nèi)毒素移位的影響[J];中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志;1997年06期

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 劉堃;NTRK1修飾的人外周血間充質(zhì)干細胞移植入帕金森病模型大鼠模型的效應(yīng)[D];山東大學;2019年

2 范孟坡;前軟骨干細胞療法對膝關(guān)節(jié)炎大鼠模型的治療作用研究[D];山東大學;2019年

3 趙剛;VPA誘導(dǎo)孤獨癥模型大鼠多不飽和脂肪酸代謝及海馬神經(jīng)元損傷研究[D];哈爾濱醫(yī)科大學;2015年

4 周建龍;NODRag1~(-/-)IL-2rγ~(-/-)免疫缺陷大鼠模型的建立及其在人干細胞研究中的應(yīng)用[D];南方醫(yī)科大學;2018年

5 張雪瑩;LncRNA CD36-005在PCOS大鼠模型子宮中的表達及相關(guān)功能的研究[D];吉林大學;2019年

6 白方會;正天丸和川芎嗪對偏頭痛模型大鼠三叉神經(jīng)血管系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)表達的影響[D];南方醫(yī)科大學;2016年

7 王成書;Apelin改善RUPP大鼠模型妊娠結(jié)局的作用機制探討[D];河北醫(yī)科大學;2016年

8 李少源;耳甲區(qū)電刺激對CUMS模型大鼠抗抑郁效應(yīng)及ERK信號通路作用機制[D];中國中醫(yī)科學院;2018年

9 李學勇;蒙醫(yī)針刺治療法對腦卒中后抑郁模型大鼠的作用機制研究[D];北京中醫(yī)藥大學;2017年

10 陳清杰;小檗堿對Ⅱ型糖尿病腦病模型大鼠認知功能影響的分子機制[D];華中科技大學;2018年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 鄭雅竹;心肌缺血再灌損傷大鼠血清HSP25水平的動態(tài)變化及臨床意義初探[D];中南大學;2008年

2 李璐;骨質(zhì)疏松SD大鼠二膦酸鹽相關(guān)性頜骨骨壞死動物模型的建立和局部風險因素的研究[D];福建醫(yī)科大學;2018年

3 顏梅珍;硫酸鎂和鎂離子轉(zhuǎn)運體SLC41A1在6-羥基多巴胺誘導(dǎo)的帕金森病細胞及大鼠模型中的變化及可能機制[D];福建醫(yī)科大學;2018年

4 李丹丹;母子分離對大鼠認知功能的影響及機制[D];山西醫(yī)科大學;2019年

5 李鳳青;慢性間斷性酒精暴露大鼠不同腦區(qū)MMP-9的表達及突觸超微結(jié)構(gòu)的改變[D];山西醫(yī)科大學;2019年

6 胡麗娜;SD大鼠重復(fù)給予LN001的Ⅱ段生殖毒性研究[D];上海交通大學;2017年

7 善孝勝;壓力—應(yīng)激大鼠模型的建立及心肌損傷機制研究[D];蘭州大學;2019年

8 宋君;脾氣虛大鼠模型心肌葡萄糖轉(zhuǎn)運體4表達變化及機制研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學;2018年

9 蔡俊斌;基于光遺傳技術(shù)的腳橋被蓋核神經(jīng)調(diào)控對帕金森病大鼠模型運動行為的影響[D];南方醫(yī)科大學;2019年

10 曹珺菲;新生SD大鼠嗅覺-海馬發(fā)育水平與微壓香氧機制探索[D];安徽醫(yī)科大學;2019年

本文編號：2870077