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解毒化瘀中藥對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病模型小鼠的改善作用

發(fā)布時(shí)間:2020-10-25 23:28
   背景:研究表明,白血病患者需要及早行化療延緩病情進(jìn)展,中草藥對(duì)該病治療效果甚微,還有研究持相反意見(jiàn),認(rèn)為中草藥聯(lián)合化療可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草藥成分復(fù)雜,治療的機(jī)制尚不明確。目的:探究解毒化瘀中藥對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病模型小鼠的影響。方法:將白血病細(xì)胞株L1210和白血病耐藥細(xì)胞分別從小鼠尾靜脈注入體內(nèi)制備急性淋巴細(xì)胞白血病模型,隨機(jī)分為白血病模型組、解毒化瘀中藥低濃度組、解毒化瘀中藥高濃度組,另設(shè)正常對(duì)照組。造模成功后第2天按照10,50 mg/kg給藥,連續(xù)7 d,于每周一早晨7點(diǎn)取尾靜脈血,連續(xù)5周,采用MTT檢測(cè)白血病耐藥細(xì)胞生存率,分析血細(xì)胞種類及血象;Westernblot法檢測(cè)小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PTEN、Akt、Bcl-2及p-Akt蛋白的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:①與白血病模型組比較,解毒化瘀中藥低、高濃度組白血病耐藥細(xì)胞存活率顯著降低,差異有顯著性意義(P 0.01);②與模型組比較,解毒化瘀中藥低、高濃度組小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白表達(dá)量顯著降低,PTEN蛋白表達(dá)量顯著升高,差異有顯著性意義(P 0.01);③與模型組相比,解毒化瘀中藥低、高濃度組白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、L1210細(xì)胞顯著降低,中性粒細(xì)胞顯著升高,差異有顯著性意義(P0.01);④結(jié)果表明,解毒化瘀中藥通過(guò)阻斷PI3K/Akt及NF-κB信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)抑制L1210細(xì)胞增殖效應(yīng),從而緩解和治療急性淋巴細(xì)胞白血病。
【文章目錄】:
文章快速閱讀:
文題釋義:
0引言Introduction
1 材料和方法Materials and methods
    1.1 設(shè)計(jì)
    1.2 時(shí)間及地點(diǎn)
    1.3 材料
        1.3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
        1.3.2 藥物與試劑
        1.3.3 實(shí)驗(yàn)儀器
    1.4 實(shí)驗(yàn)方法
        1.4.1 L1210細(xì)胞的培養(yǎng)
        1.4.2 白血病模型建立
        1.4.3 藥物干預(yù)
    1.5 主要觀察指標(biāo)
        1.5.1 MTT檢測(cè)白血病耐藥細(xì)胞生存率[13]
        1.5.2 Western blot法檢測(cè)小鼠骨髓樣本中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PTEN、Akt、Bcl-2及p-Akt的表達(dá)
        1.5.3 血細(xì)胞分類及血象比較
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果Results
    2.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物數(shù)量分析
    2.2 解毒化瘀中藥對(duì)白血病耐藥細(xì)胞生存率影響
    2.3 解毒化瘀中藥對(duì)NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα表達(dá)的影響
    2.4 解毒化瘀中藥對(duì)Bcl-2及p-Akt蛋白表達(dá)影響
    2.5 解毒化瘀中藥對(duì)PTEN和Akt蛋白表達(dá)影響
    2.6 解毒化瘀中藥對(duì)小鼠血象影響
3 討論Discussion

【參考文獻(xiàn)】

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1 白炎亮;張茵;于潤(rùn)紅;陳玉清;李玉龍;;PI3K/Akt傳通路在急性白血病細(xì)胞中的表達(dá)及其意義[J];中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊;2017年19期

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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3 黨輝;張淑香;關(guān)徐濤;萬(wàn)姜維;石琳;;解毒化瘀中藥對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病模型小鼠的改善作用[J];中國(guó)組織工程研究;2019年27期

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3 李玉瑩;解毒化瘀方對(duì)白血病K562/A02,HL60/ADR細(xì)胞耐藥逆轉(zhuǎn)作用的研究[D];貴陽(yáng)中醫(yī)學(xué)院;2011年

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本文編號(hào):2856124

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