目的觀察魚腥草素鈉對急性哮喘模型小鼠的抗炎作用,并探討作用機制。方法建立卵白蛋白(OVA)誘導(dǎo)小鼠急性哮喘模型,將造模小鼠隨機分為模型組,魚腥草素鈉低、高劑量(10、25 mg/kg)組,每組8只,另取正常小鼠8只作為對照組,ig給藥2周,對照組與模型組給予等體積生理鹽水。采用小鼠肺功能儀器檢測小鼠氣道高反應(yīng)性;ELISA法檢測血清中特異性O(shè)VA-IgE、白細胞介素-4(IL-4)、單核細胞趨化因子-1(MCP-1)濃度;實時熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測肺組織中Toll樣受體-4(TLR-4)、髓樣分化因子88(MyD88)、轉(zhuǎn)鐵蛋白6(TRF6)mRNA的表達水平;HE染色后,光鏡觀察肺組織病理變化。結(jié)果與模型組比較,10、25 mg/kg魚腥草素鈉組小鼠在乙酰甲膽堿激發(fā)濃度氣道高反應(yīng)值、血清OVE-IgE水平、血清IL-4和MCP濃度均顯著降低,具有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05、0.01);與模型組比較,10 mg/kg魚腥草素鈉組肺組織MyD88、TRF6 mRNA表達和25 mg/kg魚腥草素鈉組肺組織TLR-4、MyD88、TRF6 mRNA表達顯著降低,具有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05、0.01)。HE染色顯示,魚腥草素鈉顯著改善模型小鼠的肺組織結(jié)構(gòu)紊亂、肺泡塌陷、支氣管周圍大量炎癥細胞浸潤、管腔內(nèi)有大量分泌物等癥狀。結(jié)論魚腥草素鈉能顯著抑制急性哮喘模型小鼠的炎癥,機制可能與調(diào)節(jié)TLR4-NF-κB信號通路有關(guān)。
【文章目錄】：
1 材料
    1.1 動物
    1.2 藥物與主要試劑
    1.3 主要儀器
2 方法
    2.1 模型制備、分組及干預(yù)方法
    2.2 檢測指標(biāo)及方法
        2.2.1 小鼠氣道高反應(yīng)檢測[7]
        2.2.2 小鼠血清OVA-IgE水平檢測
        2.2.3 小鼠血清IL-4、MCP-1濃度檢測
        2.2.4 肺組織Toll樣受體-4 (TLR-4) 、髓樣分化因子88 (MyD88) 、轉(zhuǎn)鐵蛋白6 (TRF6) 的mRNA檢測
        2.2.5 肺組織形態(tài)學(xué)觀察
    2.3 統(tǒng)計方法
3 結(jié)果
    3.1 小鼠氣道高反應(yīng)檢測
    3.2 小鼠血清OVA-IgE水平
    3.3 小鼠血清IL-4、MCP-1濃度檢測
    3.4 肺組織TLR-4、MyD88、TRF6的mRNA檢測
    3.5 肺組織形態(tài)學(xué)觀察
4 討論

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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本文編號：2845340