目的:探討黃連素(berberine,BB)對新生大鼠哮喘模型氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響和對心肺組織的保護(hù)作用以及潛在的分子機(jī)制。方法:將新生SD雄性大鼠隨機(jī)分成健康對照組、健康加藥組、哮喘模型組和模型加藥組;卵清蛋白誘導(dǎo)新生大鼠哮喘模型;收集肺泡灌洗液(broncho alveokar lavage fluid,BALF)并分析細(xì)胞類型和細(xì)胞數(shù)目;蘇木伊紅(hematoxylin eosin,HE)染色觀察心肌組織和肺組織病理變化;末端標(biāo)記法(terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色檢測心肌組織和肺組織細(xì)胞凋亡情況;試劑盒檢測血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;蛋白質(zhì)印記檢測肺組織中Kelch樣ECH相關(guān)蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NFE2相關(guān)因子2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)和血紅素氧合酶1(heme oxygenase 1,HMOX-1)的表達(dá)水平。結(jié)果:哮喘模型組與對照組相比,肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞的數(shù)目顯著增加;心肌組織細(xì)胞排列不規(guī)則,部分細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清晰;肺組織中有大量的炎性細(xì)胞浸潤,黏膜下水腫,氣道上皮斷裂脫落,支氣管壁明顯增厚;心肌組織和肺組織中凋亡細(xì)胞比例顯著增加;血清中SOD的活性顯著降低,MDA和NO的含量顯著增加;肺組織中Keap1、Nrf2和HMOX-1的表達(dá)水平顯著升高。模型加藥組與模型組相比,肺泡灌洗液中炎性細(xì)胞的數(shù)目明顯減少;心肌組織較規(guī)則,細(xì)胞排列較整齊;肺組織中仍有部分炎性細(xì)胞浸潤,部分肺泡壁增厚;心肌組織和肺組織中凋亡細(xì)胞比例顯著降低;SOD的活性顯著升高,MDA和NO的含量顯著降低;Keap1、Nrf2和HMOX-1的表達(dá)水平顯著升高。結(jié)論:黃連素可激活Nrf2通路,緩解新生大鼠哮喘模型的氧化應(yīng)激反應(yīng),對心肺組織具有保護(hù)作用。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 哮喘動(dòng)物模型的建立
    1.3 肺泡灌洗液的收集
    1.4 蘇木伊紅 (HE) 染色
    1.5 TUNEL染色
    1.6 蛋白質(zhì)印跡
    1.7 統(tǒng)計(jì)與分析
2 結(jié)果
    2.1 黃連素對BALF細(xì)胞學(xué)影響
    2.2 黃連素對新生哮喘大鼠模型肺部和心臟組織損傷的影響
    2.3 黃連素對新生大鼠哮喘模型肺部和心臟細(xì)胞凋亡的影響
    2.4 黃連素對新生大鼠哮喘模型氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響
    2.5 黃連素激活Keap1-Nrf2通路
3 討論

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