目的：在體觀察腦缺血不同部位AS表達GFAP的消長改變及GB的防治效應；體外研究IL-8對AS及神經(jīng)元的影響。從而闡明缺血后AS表達GFAP與IL-8及神經(jīng)元的相互關(guān)系；通過觀察血小板活化因子PAF受體拮抗劑GB對GFAP表達的影響，探討GB對GFAP表達影響的機制。方法：建立光化學誘導樹鼩腦缺血模型，用免疫組化法測定腦缺血不同時間，以及給予GB后，半暗區(qū)、遠隔區(qū)及對側(cè)皮層GFAP的表達，并用圖像分析系統(tǒng)測定其平均灰度值。在體外進行AS及神經(jīng)元培養(yǎng)，并與不同濃度IL-8分別作用4、24及72h，用MTT法和免疫組化法測定神經(jīng)元存活力及AS表達GFAP的平均灰度值并計數(shù)陽性細胞數(shù)量。結(jié)果：缺血后24h半暗區(qū)AS表達GFAP達高峰(P＜0.01)，同時AS的形態(tài)發(fā)生顯著改變；72h仍維持較高水平，而AS形態(tài)改變有所緩解；遠隔區(qū)及對側(cè)皮層AS于72h時表達GFAP增多(P＜0.05)；光化學反應6h給予GB后，AS表達GFAP減少。在培養(yǎng)的神經(jīng)元和AS中加入不同濃度IL-8后，神經(jīng)元數(shù)量及其形態(tài)及AS表達GFAP無明顯改變，但AS數(shù)目增多；中濃度組作用72h后AS數(shù)量顯著增多(P＜0.01)，而高濃度組作用24h即可見到AS數(shù)量顯著增多(P＜0.01)。結(jié)論：腦缺血后24hAS表達GFAP增多具有改善微環(huán)境的作用，但由于此時缺血性損傷嚴重且AS功能障礙，因此神經(jīng)元受損嚴重。腦缺血后72hAS表達GFAP仍高同時腦組織中IL-8水平升高，并伴隨受損神經(jīng)元修復；說明GFAP表達及IL-8可能在神經(jīng)元的抗損傷中具有作用。細胞培養(yǎng)結(jié)果顯示IL-8對神經(jīng)元無損傷作用但能使AS增殖，提示腦缺血后IL-8水平升高可通過與AS作用而具有腦保護 效應。腦缺血后神經(jīng)元受損是引起AS表達G隊P的主要原因:GB通過拮抗 隊F的作用保護神經(jīng)元從而使AS表達GFAP減少。遠隔區(qū)及對側(cè)區(qū)G隊P 表達是腦缺血后擴布性抑制的一種特殊表現(xiàn)，半暗區(qū)與這兩個區(qū)域G隊P表 達的機制存在差異。
【學位單位】：昆明醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2003
【中圖分類】：R363
【部分圖文】：

缺血72b對側(cè)腸活似Zo0X)

給GB后半暗區(qū)GEAP表達減少(200X)
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本文編號：2840509