本研究成功復(fù)制了碘缺乏動物模型后，分別補充不同劑量的碘酸鉀和碘化鉀。系統(tǒng)觀察了應(yīng)用不同劑量的碘酸鉀和碘化鉀后，Wistar大鼠碘代謝情況、甲狀腺功能以及甲狀腺、腦、腎臟形態(tài)、抗氧化能力的改變，以期對應(yīng)用碘酸鉀或碘化鉀作為食鹽加碘劑對大鼠機體是否有損傷做初步的研究。本研究共分二部分。 一．碘酸鉀和碘化鉀對碘缺乏大鼠甲狀腺、大腦、腎臟形態(tài)和甲狀腺功能的影響： 選用健康斷乳一個月，體重80～100g的Wistar大鼠135只，雌雄各半，均食用含碘量低于30μg／kg的低碘飼料，飲用自來水(含碘量低于4μg／L)，以復(fù)制低碘模型。喂養(yǎng)三個月后隨機分為五組：適碘碘化鉀組(NI)，適碘碘酸鉀組(NO)，分別飲用含碘化鉀、碘酸鉀的自來水，含碘量為230μg／L；高碘碘化鉀組(HI)，高碘碘酸鉀組(HO)，分別飲用含碘化鉀、碘酸鉀的自來水，含碘量為23000μg／L；低碘組(LI)，飲用自來水。為保證實驗條件的一致性，五組大鼠繼續(xù)食用低碘飼料。在喂養(yǎng)的第22周處死動物，測定了尿碘排泄情況，血清甲狀腺激素水平，甲狀腺、全腦和腎臟的重量，觀察了甲狀腺、腦、腎臟病理切片的組織學(xué)特點。本實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)： 低碘組(1)尿碘持續(xù)性下降(p＜0．05)，或幾乎測不到；(2)血清TT_4，TT_3明顯降低；(3)甲狀腺絕對及相對重量明顯升高(p＜0．01)，腦、腎的絕對重量明顯下降(p＜0．05)；(4)形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，甲狀腺呈增生性小濾泡性甲腫改變，濾泡腔明顯變小，上皮細(xì)胞呈高柱狀，形狀不規(guī)則，膠質(zhì)減少或缺如。大腦皮質(zhì)各層細(xì)胞分界不清，外顆粒層神經(jīng)元及椎體神經(jīng)元數(shù)量均明顯減少，分化幼稚，部分皮層的上述兩種神經(jīng)元胞質(zhì)固縮紅染，核膜模糊不清，呈變性改變。腎小球萎縮，系膜細(xì)胞增生，腎小管上皮細(xì)胞渾濁腫脹，管腔變小，間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤。 適碘組NO組與NI組相比，各項指標(biāo)未見顯著性差異。形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，甲狀腺濾泡多呈圓或橢圓形，中等大小，濾泡上皮細(xì)胞多為立方形，濾泡腔內(nèi)充滿膠質(zhì)。大腦皮質(zhì)分層及分化良化，各層結(jié)構(gòu)及細(xì)胞形態(tài)正常，神經(jīng)元發(fā)育正常，NO組偶見嗜節(jié)現(xiàn)象。海馬結(jié)構(gòu)清晰，白質(zhì)結(jié)構(gòu)及細(xì)胞形態(tài)與分 天津醫(yī)科大學(xué)碩土研究生學(xué)位論文 布正常。腎小球大小正常，近曲小管上皮細(xì)胞為立方形，胞核呈球形位于基 底部。 高碘組門）＊O，m組大鼠尿碘排泄量顯著高于正常＊組（p＜0刀1人 大 約是NI組的100倍，基本與飲水中的碘含量相平行。mHO，HI組y。顯 著升高中＜0．05人其余指標(biāo)未見顯著性差異。O）與卜D組相比，＊O組甲狀腺 絕對及相對重量均顯著增加中＜o(jì)刀5人HI組甲狀腺相對重量顯著增加。HO 組甲狀腺絕對及相對重量大于HI組，但無統(tǒng)計學(xué)意義。HO組、HI組全腦， 腎臟絕對重量有降低趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)意義。（4）形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，甲狀腺濾 泡明顯增大，上皮細(xì)胞多為扁平狀，有的濾泡上皮斷裂，濾泡融合，濾泡腔 內(nèi)充滿豐富濃染膠質(zhì)，濾泡間可見淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。HI組大腦皮質(zhì) 分層尚可，外顆粒層神經(jīng)元和椎體神經(jīng)元數(shù)目相對減少：海馬結(jié)構(gòu)清晰，神 經(jīng)元發(fā)育正常；白質(zhì)結(jié)構(gòu)及細(xì)胞形態(tài)及分布均正常。HO組大腦皮質(zhì)分層不 清，外顆粒層神經(jīng)元及椎體神經(jīng)元數(shù)量均明顯減少，分化幼稚，排列紊亂， 部分皮層的上述兩種神經(jīng)元胞質(zhì)固縮紅染，核膜模糊不清，呈變性改變；海 馬結(jié)構(gòu)清晰，偶見神經(jīng)元變性。腎小球萎縮，系膜細(xì)胞增生，腎小管上皮細(xì) 胞體積增大，管腔變小，間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤。 二．碘酸鉀和碘化鉀對碘缺乏大鼠甲狀腺、大腦、腎臟抗氧化能力的影響 自由基在生物體系中的作用已成為一個非�；钴S的研究領(lǐng)域。自由基損 傷作用己構(gòu)成諸多疾病發(fā)生的基礎(chǔ)。正常情況下機體存在抗氧化防御系統(tǒng)， 即谷脫甘肽過氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）等。MDA是 自由基引發(fā)過氧化損傷的最終分解產(chǎn)物，其含量可間接反映機體脂質(zhì)過氧化 損傷的程度�？偪寡趸芰Γ═AOC）不能代表單一抗氧化酶或抗氧化劑的 活力，但可以較全面反映機體抗氧化能力的改變。本實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)： 低碘組u）與NI組相比，甲狀腺組織SOD，GSH－PX和TAOC均顯著升高 中＜0刀 1入 MDA含量也顯著升高中＜0．05人甲狀腺組織抗氧化酶代償性增 加，但由于甲狀腺組織自由基大量生成，超過機體氧應(yīng)激代償能力而失代償， 使產(chǎn)物MDA升高，導(dǎo)致甲狀腺組織過氧化損傷。①大腦GSH－PX和TAOC 顯著降低（p＜0．05），MDA顯著升高（p＜0．of人 SOD無明顯變化。o）腎臟組 織GSHPX顯著升高（p＜0刀1＊SOD顯著降低（p＜0刀1LMDA顯著升高 （p＜0刀1），TA OC無明顯變化。 3
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2002
【中圖分類】：R363
【文章目錄】：
一、 英文縮略語
二、 中文摘要
三、 英文摘要
四、 前言
五、 材料與方法
六、 結(jié)果
七、 圖表
八、 討論
九、 結(jié)論
十、 參考文獻(xiàn)
十一、 文獻(xiàn)綜述
十二、 致謝

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本文編號：2835214