【摘要】：一、 目的 心身疾病是指在其發(fā)生、發(fā)展、變化中與精神心理因素密切相關(guān)的軀體疾病， 糖尿病是其中一類疾病。本課題是從心身相關(guān)的角度出發(fā)，探討情志因素對糖尿 病病后的影響及其作用機理以及復方中藥心身5號方的調(diào)節(jié)作用。 二、 方法 本實驗依據(jù)中醫(yī)情志病因病機理論，結(jié)合現(xiàn)代生物醫(yī)學和心身醫(yī)學的觀點， 采用靜脈少量注射鏈脲佐菌素(STZ)加高熱量飲食制作了實驗型糖尿病大鼠模 型，并在此基礎(chǔ)上，采用光電結(jié)合應(yīng)激方法對實驗大鼠進行應(yīng)激，實驗動物分為 正常組、正常加應(yīng)激組、糖尿病組、糖尿病加應(yīng)激組和糖尿病應(yīng)激加中藥組，共 五組。觀察了大鼠的一般狀態(tài)的改變并檢測了各組大鼠的血糖、血清胰島素、血 清胰高糖素、血清ACTH、腦內(nèi)GLUT3和GRmRNA和蛋白的表達，同時觀察 了各組大鼠的胰腺組織形態(tài)變化。 三、 結(jié)果 1、 糖尿病模型大鼠血糖顯著高于正常組，有顯著差異，(P0． 01) 并且血 糖處于較高水平，平均值為25． 3mmol/1。 2、 情志應(yīng)激可以促使正常狀態(tài)下大鼠ACTH的顯著升高，與正常組相比有 顯著差異(P0． 01或P0． 05=糖尿病組，ACTH變化不明顯。 3、 急、慢性情志應(yīng)激可以促使糖尿病大鼠胰島素降低，中藥有升高胰島素 的趨勢。慢性應(yīng)激期，情志應(yīng)激有升高血糖的趨勢，而復方中藥有降低的趨勢。 總體上，糖尿病組的胰高糖素要高于正常組。 4、 總體上，從GLUT3蛋白總數(shù)目表達來看，正常狀態(tài)的要高于病理狀態(tài)。 急性應(yīng)激期，GLUT3mRNA、蛋白數(shù)目和蛋白灰度正常應(yīng)激均高于正常組。而糖 尿病病理狀態(tài)下，慢性應(yīng)激期，GLUT3 mRNA、蛋白數(shù)目和蛋白灰度糖尿病應(yīng) 激組低于糖尿病組。GR蛋白的灰度表達結(jié)果可見，糖尿病病理組相對正常狀態(tài) 組的表達要低，從數(shù)目上看，急性和慢性期，中藥組相對糖尿病加應(yīng)激組略高。 中文摘要 四、結(jié)論 1、尿病大鼠模型的基礎(chǔ)上施加光電不規(guī)則應(yīng)激又形成了糖尿病和氣機紊亂 證的病證結(jié)合模型，該模型有血糖升高、血清胰島素降低、胰高糖素升高、應(yīng)激 激素分泌增多和宏觀行為學改變的特點。并且，應(yīng)激有累加作用，慢性應(yīng)激相對 急性應(yīng)激作用平穩(wěn)。 2、實驗應(yīng)激可以引起機體神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，也可使糖尿病大鼠產(chǎn)生應(yīng)激 反應(yīng)，激活其神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)中植物神經(jīng)一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)與下丘腦一垂體一腎 上腺皮質(zhì)軸兩條通路。而糖尿病模型血糖水平較高，模型病情較重，體內(nèi)自穩(wěn)功 能失調(diào)，使應(yīng)激時ACTH的變化不明顯，對應(yīng)激的反應(yīng)性降低。 3、應(yīng)激對腦內(nèi)GLUT3和GR表達有影響，在糖尿病狀態(tài)下，GLUT3是低 表達，慢性期，在糖尿病狀態(tài)下，應(yīng)激對GLUT3的表達有降低作用，干擾了糖 代謝過程，GLUT3可能與腦內(nèi)葡萄糖監(jiān)控系統(tǒng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能有關(guān)。糖尿病病 理狀態(tài)下GR的表達降低，推測為加重糖尿病的不利因素，中藥有增加GR蛋白 表達的作用，提示有改善糖尿病病理狀態(tài)的作用。 4、心身5號方可以調(diào)節(jié)機體的自穩(wěn)功能，增強機體對應(yīng)激的反應(yīng)性。可以 對血糖和胰島素有微量調(diào)節(jié)作用，這可能是通過干預下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì) 軸的功能有關(guān)。
【學位授予單位】：天津中醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2004
【分類號】：R395.1;R259.8

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